ETD

• corteccia visiva primaria
• elettrofisiologia
• neuroplasticità
• neurotrofine

Questo progetto indaga se il meccanismo di riciclo del BDNF, mediato dagli astrociti tramite il recettore p75NTR, precedentemente descritto ex vivo nella corteccia peririnale, sia presente anche in altre aree della corteccia cerebrale in vivo. Per questo motivo è stata scelta la corteccia visiva primaria (V1), area che presenta una fisiologia ben caratterizzata e che permette misure sensibili della funzionalità grazie alla misura dei potenziali visivi evocati (VEPs). È stato impiegato un modello murino transgenico inducibile in cui p75NTR è stato eliminato selettivamente dagli astrociti dopo trattamento con tamoxifene. Mediante registrazioni longitudinali in animali svegli è stato valutato l’effetto sulla funzionalità visiva adulta, mentre un protocollo di deprivazione monoculare ha permesso di testare l’eventuale persistenza di plasticità corticale. I risultati preliminari mostrano un declino dell’acuità visiva solo negli animali con delezione di p75NTR astrocitario, suggerendo che il riciclo del BDNF sia importante anche in V1 per la stabilità dei circuiti maturi. Analisi istologiche in corso valuteranno possibili cambiamenti sinaptici ed eccito-inibitori.
This study investigates whether astrocyte-mediated BDNF recycling via the p75NTR receptor, previously described ex vivo in the perirhinal cortex, also operates in other cortical regions in vivo. The primary visual cortex (V1) was chosen as an ideal model due to its well-characterized physiology and the ability to obtain sensitive readouts of synaptic function through visual evoked potentials (VEPs). An inducible transgenic mouse line was used to selectively delete astrocytic p75NTR following tamoxifen administration. Longitudinal recordings in awake mice evaluated adult visual function, while monocular deprivation tested whether residual plasticity could re-emerge. Preliminary results show a progressive decline in visual acuity only when astrocytic p75NTR is absent, indicating a key role for BDNF recycling in maintaining stability of mature V1 circuits. Ongoing histological analyses will assess synaptic and excitatory-inhibitory alterations.