• PCR
• neuroinflammation
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• OSA

La sindrome dell’Apnea Ostruttiva del sonno (OSAS) è una patologia responsabile di stati ipossici intermittenti a carico del cervello durante il sonno, che possono contribuire allo sviluppo di processi infiammatori. Il grado di flogosi tissutale dipende dall’attivazione delle cellule microgliali e da fattori, quali IL-10, IL-6, NF-kB, NLRP3 e AQP4. Lo scopo di questa tesi è stato quello di utilizzare un modello in vitro, atto a mimare la condizione di ipossia a intermittenza, per valutare su una linea cellulare di microglia umana l’espressione di mediatori dell’infiammazione. In particolare, sono stati condotti esperimenti di valutazione dell’espressione genica di tali mediatori, utilizzando l’RNA ottenuto da cellule sottoposte al modello di ipossia intermittente. L’analisi dei dati ha evidenziato il contributo dei mediatori studiati nelle condizioni di ipossia intermittente e ri-ossigenazione. Questo lavoro può rappresentare un primo passo per una migliore comprensione dei meccanismi molecolari, che stanno alla base del legame tra ipossia e neuro-infiammazione, gettando così le basi per nuove strategie terapeutiche utili a rallentare o eliminare i danni dovuti a bassi livelli di ossigeno tissutale.