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La malattia di Parkinson (PD) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla progressiva degenerazione dei neuroni dopaminergici della substantia nigra. Sebbene i sintomi tipici della malattia siano di tipo motorio, i pazienti con PD nel corso della malattia possono presentare anche disturbi non motori. Il deterioramento cognitivo è una complicanza frequente delle fasi avanzate della PD, che ha un impatto significativo sulla qualità di vita. Si ipotizza che la demenza in una PD (PDD) potrebbe essere la manifestazione clinica diretta della diffusione dei corpi di Lewy, composti da aggregati di α-sinucleina, a livello della corteccia cerebrale. Tuttavia, è stato riportato che corpi di Lewy corticali e limbici e i neuriti di Lewy, possono essere presenti anche in assenza di demenza, così come ci sono pazienti con una PDD che non hanno un consistente sviluppo corticale dei corpi di Lewy. La coesistanza della stessa patologia riscontrabile nella malattia di Alzheimer, in particolare dei grovigli neurofibrillari di proteina tau e delle placche di β-amiloide, è nota, sebbene la sua importanza nella genesi della PDD non sia ancora chiara, rappresentando un obiettivo importante nell’ambito della ricerca della PD.
L’imaging in vivo della β-amiloide con la PET con radiofarmaci quali il [18F]Florbetapir rappresenta uno strumento fondamentale per rilevare la presenza di placche di β-amiloide nelle sindromi di Parkinson-demenza.
Nello studio riportato nella presente tesi è stato indagato il modello di distribuzione della β-amiloide a livello cerebrale ed i suoi correlati clinici in una coorte di 21 pazienti con PDD. L'obiettivo è stato quello di identificare differenze tra i soggetti con PDD con e senza ritenzione cerebrale di [18F]Florbetapir, al fine di valutare il possibile impatto della β-amiloide sul profilo clinico e sulle prestazioni cognitive dei pazienti con PDD.
In questo studio la PET con [18F]Florbetapir è risultata positiva in 11/21 pazienti con PDD. I pazienti PDD con ritenzione corticale di [18F]Florbetapir (+) e quelli senza (-) non presentavano differenze significative dei parametri demografici e clinici. Tuttavia, il gruppo di PDD(+) ha dimostrato risultati peggiori nei test della memoria a breve termine e della memoria verbale (Digit Span Forward e Rey Auditory Verbal Learning Test) rispetto al gruppo dei PDD(-). E’ stata inoltre osservata una significativa correlazione negativa tra la ritenzione corticale globale del [18F]Florbetapir e i test di memoria. Il carico di β-amiloide non era correlato invece allo score del MMSE, sebbene il gruppo PDD(+) abbia dimostrato una progressione clinica più rapida della demenzarispetto ai PDD(-).
In conclusione, una significativa deposizione di β-amiloide è comune nei pazienti con PDD e sembra contribuire al deterioramento della memoria, favorendo una maggiore rapidità del declino cognitivo.