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Il Disturbo dello Spettro Autistico (ASD) è un disturbo del neurosviluppo con compromissioni sociali, comunicative e comportamentali. Mentre l’ASD in età pediatrica è stato ampiamente studiato, la ricerca negli adulti è ancora limitata. Il concetto dimensionale del disturbo ha ampliato l'interesse verso forme lievi e subcliniche, come il Broad Autism Phenotype (BAP), che evidenzia una continuità tra autismo grave e tratti subclinici.

Questo studio ha analizzato i livelli delle citochine IL-10, IL-8 e IL-1β in adulti con ASD, parenti con BAP e controlli sani, correlando i dati con tratti autistici (RAADS-14) e compromissione funzionale (WSAS). I risultati hanno mostrato punteggi più elevati nei gruppi ASD e BAP rispetto ai controlli, con un maggiore coinvolgimento psicopatologico.

Dal punto di vista biochimico, sono emerse alterazioni significative di IL-10 e IL-1β nel gruppo ASD, confermando una disregolazione immunitaria con coinvolgimento di segnali pro- e anti-infiammatori. Le correlazioni indicano che livelli elevati di IL-10 e IL-1β sono associati a maggiore sintomatologia autistica e disfunzione sociale e lavorativa. Le analisi statistiche suggeriscono il potenziale ruolo di IL-10 come biomarcatore utile anche nelle forme subcliniche di ASD. Lo studio sottolinea l'importanza della neuroinfiammazione nella fisiopatologia dell'autismo.

Autism Spectrum Disorder (ASD) is a neurodevelopmental condition marked by impairments in social interaction, communication, and behavior. While pediatric ASD is well studied, research in adults remains limited. The dimensional approach to ASD has broadened interest to include milder and subclinical forms, such as the Broad Autism Phenotype (BAP), highlighting a continuum between severe autism and subclinical traits.

This study examined cytokine levels (IL-10, IL-8, and IL-1β) in adults with ASD, first-degree relatives with BAP, and healthy controls, exploring correlations with autistic traits (RAADS-14) and functional impairment (WSAS). Results showed higher scores in ASD and BAP groups compared to controls, indicating greater psychopathological involvement.

Biochemically, significant alterations in IL-10 and IL-1β were found in the ASD group, supporting an immune dysregulation involving both pro- and anti-inflammatory pathways. Correlations revealed that elevated IL-10 and IL-1β levels were associated with increased autistic symptoms and social/work dysfunction. Statistical models suggested IL-10 may serve as a biomarker for neuroimmune alterations in ASD, even in subclinical forms. These findings highlight the critical role of neuroinflammation in autism pathophysiology.