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Archivio digitale delle tesi discusse presso l’Università di Pisa

Tesi etd-06222026-093840


Tipo di tesi
Tesi di specializzazione (4 anni)
URN
etd-06222026-093840
Titolo
Tumore polmonare associato a fibrosi polmonare idiopatica: outcome clinici, trattamenti e identificazione di alterazioni molecolari potenzialmente targettabili
Dipartimento
PATOLOGIA CHIRURGICA, MEDICA, MOLECOLARE E DELL'AREA CRITICA
Corso di studi
MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO
Relatori
.
relatore Prof.ssa Carrozzi, Laura
correlatore Dott.ssa Tavanti, Laura
Parole chiave
  • Fibrosi Polmonare Idiopatica
  • Fibrosis
  • IPF
  • Lung Cancer
  • tumore del polmone
Data inizio appello
10/07/2026
Consultabilità
Non consultabile
Data di rilascio
10/07/2029
Riassunto (Inglese)
Riassunto (Italiano)
La fibrosi polmonare idiopatica (IPF) è una pneumopatia interstiziale cronica e progressiva a prognosi sfavorevole. Il tumore del polmone (LC) rappresenta una delle complicanze più rilevanti. Lo scopo di questo studio è valutare l’incidenza di LC nei pazienti con IPF, analizzarne le caratteristiche cliniche, l’impatto sulla sopravvivenza, i trattamenti effettuati e il profilo molecolare delle neoplasie.
Sono stati inclusi 365 pazienti con diagnosi di IPF seguiti presso la Pneumologia AOUP tra gennaio 2006 e aprile 2026. 38 pazienti (10,4%) avevano LC alla diagnosi di IPF o hanno sviluppato LC durante il follow-up. Le neoplasie risultavano localizzate prevalentemente a carico dei lobi inferiori e nella zona di transizione tra parenchima fibrotico e tessuto sano. Non sono emerse differenze significative tra i gruppi IPF e IPF-LC. L’analisi univariata ha evidenziato una significativa riduzione della sopravvivenza nei pazienti IPF-LC (HR 1.53; p=0.041) e nei soggetti non trattati con terapia antifibrotica (HR 2.27; p<0.001). Nell’analisi multivariata, solo l’assenza di terapia antifibrotica si è confermata predittore indipendente di mortalità (HR 1,79; p=0.002).
La caratterizzazione molecolare ha evidenziato una bassa frequenza di alterazioni molecolari (18%), con una sola mutazione targettabile (KRAS p.G12C). I risultati confermano il forte impatto clinico del LC nei pazienti con IPF e sottolineano l’importanza della terapia antifibrotica nel migliorare la prognosi di questa popolazione.
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