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Lo scopo di questa tesi è di contribuire a spiegare perché in alcuni pazienti infettati da H. pylori si sviluppa un carcinoma gastrico (CG) istotipo intestinale (CGII) e in altri un CG istotipo diffuso (CGID). Abbiamo esaminato 28 pazienti, 15 con CGII e 13 con CGID. Abbiamo seminato su piastre di agar le biopsie gastriche ed esaminato da 5 a 25 ben separate colonie di H. pylori per la presenza del gene cagA e per il suo polimorfismo strutturale. I tipi cagA si classificano in A, B, C e D; il tipo A è caratterizzato da un basso numero di ripetizioni contenenti il motivo EPIYA, che è il sito contenente tirosina dove CagA viene fosforilata da chinasi cellulari una volta translata nei mucociti; il tipo C è dotato del maggior numero di ripetizioni e considerato di più elevato potere carcinogenetico. Abbiamo anche esaminato le colonie di H. pylori per i sottotipi s ed m di vacA.

I risultati hanno dimostrato che colonie cagA negative colonizzavano esclusivamente pazienti con CGID, che anche in pazienti con CGID si trovava almeno una colonia cagA+ di H. pylori e che i vari tipi strutturali cagA erano egualmente distribuiti tra i due istotipi di CG. I ceppi vacA sottotipo s1/m1, considerati dotati di aumentata virulenza, erano egualmente distribuiti tra pazienti con i due istotipi di CG, mentre i ceppi vacA s1/m2 si ritrovavano solo in pazienti con CGII.
In conclusione, il polimorfismo di cagA e vacA dei ceppi di H. pylori potrebbe avere un impatto sul tipo istologico del GC sviluppato nei pazienti infettati.