• Arimoclomolo
• Caffeina
• chaperoni molecolari
• Desametasone
• Hsps
• huntingtin
• Litio
• Niclosamide
• Peressilina
• Radicicol
• Rapamycin
• Sirolimus
• SLA
• synuclein
• THC
• Trealosio

L’autofagia è stata descritta per la prima volta nel 1963, come un processo di degradazione mediato dai lisosomi contro i costituenti cellulari non essenziali o danneggiati. Questo processo è fondamentale nel mantenimento della normale omeostasi cellulari e del bilancio energetico. Dato che l’autofagia è importante per la rimozione di aggregati proteici, organuli danneggiati e organismi patogeni, la sua interruzione o soppressione è associata a diverse malattie. In particolare l’aggregazione proteica neuronale è la caratteristica peculiare di molte malattie neurodegenerative ad esordio tardivo. Infatti, le malattie neurodegenerative sono caratterizzate dalla presenza di aggregati proteici tossici, come la sostanza beta-amiloide nell’Alzheimer, l’alfa-sinucleina nel Parkinson o una forma poliglutammina-espansa di huntingtina, tipica della Corea di Huntington. L’autofagia è il processo in grado di eliminare queste inclusioni neuronali e frenare la neurodegenerazione delle zone colpite e sembra avere un ruolo anche nel controllo dello sviluppo di neoplasie. Quindi, le terapie farmacologiche che stimolano il processo autofagico, si stanno rivelando utili nel trattamento di queste malattie. Negli ultimi anni, a partire dalla Rapamicina, sono state scoperte numerose molecole in grado di attivare l’autofagia nei modelli cellulari murini, che potrebbero arrestare la progressione delle malattie neurodegenerative anche nell’uomo.