Tesi etd-01212026-115204 |
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Tipo di tesi
Tesi di laurea magistrale LM6
Autore
MARINARO, TERESA
URN
etd-01212026-115204
Titolo
Insorgenza o peggioramento delle patologie autoimmuni tiroidee dopo infezione da SARS-CoV-2
Dipartimento
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Relatori
relatore Prof. Antonelli, Alessandro
correlatore Dott.ssa Ferrari, Silvia Martina
correlatore Dott.ssa Ferrari, Silvia Martina
Parole chiave
- AbTg
- AbTg
- AbTPO
- AbTPO
- autoimmune thyroid diseases
- COVID-19
- COVID-19
- disomogeneità
- Graves’ disease
- Hashimoto’s thyroiditis
- heterogeneity
- hyperthyroidism
- hypervascularity
- hypoechogenicity
- hypothyroidism
- ipertiroidismo
- ipervascolarizzazione
- ipoecogenicità
- ipotiroidismo
- long-Covid
- long-Covid
- morbo di Basedow
- patologie autoimmuni tiroidee
- post-Covid
- post-Covid
- SARS-CoV-2
- SARS-CoV-2
- tiroidite di Hashimoto
- TRAb
- TRAb
Data inizio appello
24/02/2026
Consultabilità
Non consultabile
Data di rilascio
24/02/2029
Riassunto
ITALIANO
L’infezione da SARS-CoV-2 è stata associata a numerose manifestazioni autoimmuni, suggerendo un possibile ruolo del virus come fattore scatenante o aggravante di patologie immunomediate in soggetti predisposti. Tra queste, le malattie autoimmuni tiroidee (Autoimmune Thyroid Diseases, AITD) rappresentano un ambito di crescente interesse clinico e scientifico. Obiettivo del presente studio è stato quello di descrivere le caratteristiche cliniche, ecografiche, sierologiche e funzionali di una coorte di pazienti con nuova insorgenza o peggioramento di AITD in seguito ad infezione da SARS-CoV-2, analizzandone inoltre la latenza temporale rispetto all’evento infettivo ed il possibile ruolo di fattori predisponenti.
Dall’analisi dei pazienti estratti dal database sono stati identificati due gruppi distinti: 14 pazienti con nuova insorgenza di AITD post-Covid ed 11 pazienti con peggioramento di AITD preesistente dopo infezione.
In entrambi i gruppi la totalità dei soggetti era di sesso femminile, in linea con l’epidemiologia nota delle AITD.
L’età media risultava pari a 51 ± 12 anni nel gruppo con nuova insorgenza e a 57 ± 17 anni nel gruppo con peggioramento. La latenza media tra infezione da SARS-CoV-2 e manifestazione di AITD o peggioramento clinico-strumentale era di circa 11–12 mesi, suggerendo un possibile meccanismo immunomediato ritardato piuttosto che un danno diretto immediato del virus sul tessuto tiroideo.
Nel gruppo con nuova insorgenza di AITD post-Covid, tutti i pazienti presentavano alterazioni ecografiche compatibili con coinvolgimento autoimmune, caratterizzate da ipoecogenicità e disomogeneità parenchimale; l’ipervascolarizzazione era presente in circa metà dei casi. La positività degli autoanticorpi tiroidei era riscontrata nel 57% dei pazienti, prevalentemente per AbTPO e AbTg, mentre non veniva osservata positività per TRAb. Un’alterazione della funzionalità tiroidea era presente nella maggioranza dei soggetti, soprattutto sotto forma di ipotiroidismo, delineando un quadro clinico prevalentemente compatibile con tiroidite di Hashimoto.
Nel gruppo con peggioramento di AITD post-Covid, l’infezione si associava ad un’evoluzione sfavorevole del quadro clinico-strumentale preesistente, con incremento della frequenza e della concomitanza di alterazioni ecografiche, sierologiche e funzionali. In particolare, si osservava un aumento dell’ipoecogenicità, della disomogeneità parenchimale e dell’ipervascolarizzazione tiroidea nel periodo post-Covid, oltre ad un incremento del volume tiroideo e della prevalenza di noduli. La positività degli autoanticorpi tiroidei aumentava nel periodo post-infettivo, con comparsa di TRAb in una quota di pazienti, associata in alcuni casi allo sviluppo di ipertiroidismo, suggerendo un possibile shift fenotipico verso forme autoimmuni iperfunzionanti.
La presenza di sintomatologia compatibile con Long-Covid è stata riscontrata in una minoranza dei pazienti di entrambi i gruppi, indicando che l’insorgenza o il peggioramento delle AITD può verificarsi anche in assenza di sintomi persistenti post-infettivi evidenti.
Un’elevata prevalenza di comorbidità non autoimmuni, nonché la presenza di altre manifestazioni autoimmuni e di familiarità per autoimmunità, soprattutto nel gruppo con peggioramento, rafforzano l’ipotesi di una predisposizione immunologica preesistente. Interessante è l’osservazione che i pazienti che hanno sviluppato nuove comorbidità autoimmuni nel periodo post-Covid appartenevano esclusivamente al gruppo non vaccinato prima dell’infezione, sebbene la ridotta numerosità campionaria non consenta conclusioni definitive.
I principali limiti dello studio includono la natura retrospettiva, la dimensione ridotta del campione e l’assenza di un gruppo di controllo, che non permettono di stabilire un rapporto causale diretto ma solo associazioni descrittive.
In conclusione, i risultati suggeriscono che l’infezione da SARS-CoV-2 possa essere associata sia alla nuova insorgenza sia al peggioramento delle AITD attraverso meccanismi immunomediati in soggetti predisposti.
Studi prospettici e controllati su casistiche più ampie sono necessari per chiarire il ruolo patogenetico dell’infezione e le possibili implicazioni cliniche e di follow-up nei pazienti post-Covid.
ENGLISH
SARS-CoV-2 infection has been associated with a wide range of autoimmune manifestations, suggesting a potential role of the virus as a trigger or aggravating factor for immune-mediated diseases in predisposed individuals. Among these conditions, autoimmune thyroid diseases (AITD) have gained increasing clinical and scientific interest. The aim of this study was to describe the clinical, ultrasonographic, serological, and functional features of a cohort of patients with new-onset or worsening AITD following SARS-CoV-2 infection, as well as to evaluate the temporal relationship with the infectious event and the possible role of predisposing factors.
Two distinct study groups were identified from the database analysis: 14 patients with new-onset AITD after COVID-19 and 11 patients with worsening of pre-existing AITD following infection.
All patients in both groups were female, consistent with the known epidemiology of AITD. The mean age was 51 ± 12 years in the new-onset group and 57 ± 17 years in the worsening group.
The mean latency between SARS-CoV-2 infection and the onset or worsening of thyroid autoimmune manifestations was approximately 11–12 months, supporting the hypothesis of a delayed immune-mediated mechanism rather than a direct acute viral injury to the thyroid gland.
In patients with new-onset AITD post-COVID, ultrasonographic examination revealed features consistent with autoimmune thyroid involvement in all cases, including hypoechogenicity and parenchymal heterogeneity, while increased vascularity was observed in about half of the patients. Thyroid autoantibodies were positive in 57% of cases, mainly anti-thyroid peroxidase and anti-thyroglobulin antibodies, whereas no patients showed positivity for TSH receptor antibodies (TRAb). Thyroid dysfunction was present in the majority of subjects, predominantly hypothyroidism, outlining a clinical picture largely compatible with Hashimoto’s thyroiditis.
In the group with worsening AITD post-COVID, SARS-CoV-2 infection was associated with a deterioration of pre-existing clinical and instrumental findings. An increased frequency and concurrence of ultrasonographic, serological, and functional abnormalities were observed in the post-COVID period, including greater hypoechogenicity, parenchymal heterogeneity, and thyroid hypervascularization. Thyroid volume and nodular burden also increased.
Moreover, thyroid autoantibody positivity rose after infection, with the appearance of TRAb in a subset of patients, sometimes accompanied by the development of hyperthyroidism, suggesting a possible phenotypic shift toward hyperfunctioning autoimmune thyroid disease.
Symptoms consistent with Long-COVID were reported only in a minority of patients in both groups, indicating that the onset or worsening of AITD may occur even in the absence of persistent post-infectious symptoms.
A high prevalence of non-autoimmune comorbidities, along with the presence of other autoimmune diseases and a family history of autoimmunity—particularly in the worsening group—supports the hypothesis of an underlying immunological predisposition. Notably, all patients who developed additional autoimmune comorbidities in the post-COVID period were unvaccinated prior to infection, although the small sample size precludes definitive conclusions.
The main limitations of this study include its retrospective design, the small sample size, and the lack of a control group, which prevent the establishment of a direct causal relationship and allow only descriptive and associative observations.
In conclusion, the findings suggest that SARS-CoV-2 infection may be associated with both the new onset and the worsening of autoimmune thyroid diseases, likely through immune-mediated mechanisms in predisposed individuals.
Larger prospective and controlled studies are needed to clarify the pathogenetic role of SARS-CoV-2 infection and to define potential clinical and follow-up implications for post-COVID patients
L’infezione da SARS-CoV-2 è stata associata a numerose manifestazioni autoimmuni, suggerendo un possibile ruolo del virus come fattore scatenante o aggravante di patologie immunomediate in soggetti predisposti. Tra queste, le malattie autoimmuni tiroidee (Autoimmune Thyroid Diseases, AITD) rappresentano un ambito di crescente interesse clinico e scientifico. Obiettivo del presente studio è stato quello di descrivere le caratteristiche cliniche, ecografiche, sierologiche e funzionali di una coorte di pazienti con nuova insorgenza o peggioramento di AITD in seguito ad infezione da SARS-CoV-2, analizzandone inoltre la latenza temporale rispetto all’evento infettivo ed il possibile ruolo di fattori predisponenti.
Dall’analisi dei pazienti estratti dal database sono stati identificati due gruppi distinti: 14 pazienti con nuova insorgenza di AITD post-Covid ed 11 pazienti con peggioramento di AITD preesistente dopo infezione.
In entrambi i gruppi la totalità dei soggetti era di sesso femminile, in linea con l’epidemiologia nota delle AITD.
L’età media risultava pari a 51 ± 12 anni nel gruppo con nuova insorgenza e a 57 ± 17 anni nel gruppo con peggioramento. La latenza media tra infezione da SARS-CoV-2 e manifestazione di AITD o peggioramento clinico-strumentale era di circa 11–12 mesi, suggerendo un possibile meccanismo immunomediato ritardato piuttosto che un danno diretto immediato del virus sul tessuto tiroideo.
Nel gruppo con nuova insorgenza di AITD post-Covid, tutti i pazienti presentavano alterazioni ecografiche compatibili con coinvolgimento autoimmune, caratterizzate da ipoecogenicità e disomogeneità parenchimale; l’ipervascolarizzazione era presente in circa metà dei casi. La positività degli autoanticorpi tiroidei era riscontrata nel 57% dei pazienti, prevalentemente per AbTPO e AbTg, mentre non veniva osservata positività per TRAb. Un’alterazione della funzionalità tiroidea era presente nella maggioranza dei soggetti, soprattutto sotto forma di ipotiroidismo, delineando un quadro clinico prevalentemente compatibile con tiroidite di Hashimoto.
Nel gruppo con peggioramento di AITD post-Covid, l’infezione si associava ad un’evoluzione sfavorevole del quadro clinico-strumentale preesistente, con incremento della frequenza e della concomitanza di alterazioni ecografiche, sierologiche e funzionali. In particolare, si osservava un aumento dell’ipoecogenicità, della disomogeneità parenchimale e dell’ipervascolarizzazione tiroidea nel periodo post-Covid, oltre ad un incremento del volume tiroideo e della prevalenza di noduli. La positività degli autoanticorpi tiroidei aumentava nel periodo post-infettivo, con comparsa di TRAb in una quota di pazienti, associata in alcuni casi allo sviluppo di ipertiroidismo, suggerendo un possibile shift fenotipico verso forme autoimmuni iperfunzionanti.
La presenza di sintomatologia compatibile con Long-Covid è stata riscontrata in una minoranza dei pazienti di entrambi i gruppi, indicando che l’insorgenza o il peggioramento delle AITD può verificarsi anche in assenza di sintomi persistenti post-infettivi evidenti.
Un’elevata prevalenza di comorbidità non autoimmuni, nonché la presenza di altre manifestazioni autoimmuni e di familiarità per autoimmunità, soprattutto nel gruppo con peggioramento, rafforzano l’ipotesi di una predisposizione immunologica preesistente. Interessante è l’osservazione che i pazienti che hanno sviluppato nuove comorbidità autoimmuni nel periodo post-Covid appartenevano esclusivamente al gruppo non vaccinato prima dell’infezione, sebbene la ridotta numerosità campionaria non consenta conclusioni definitive.
I principali limiti dello studio includono la natura retrospettiva, la dimensione ridotta del campione e l’assenza di un gruppo di controllo, che non permettono di stabilire un rapporto causale diretto ma solo associazioni descrittive.
In conclusione, i risultati suggeriscono che l’infezione da SARS-CoV-2 possa essere associata sia alla nuova insorgenza sia al peggioramento delle AITD attraverso meccanismi immunomediati in soggetti predisposti.
Studi prospettici e controllati su casistiche più ampie sono necessari per chiarire il ruolo patogenetico dell’infezione e le possibili implicazioni cliniche e di follow-up nei pazienti post-Covid.
ENGLISH
SARS-CoV-2 infection has been associated with a wide range of autoimmune manifestations, suggesting a potential role of the virus as a trigger or aggravating factor for immune-mediated diseases in predisposed individuals. Among these conditions, autoimmune thyroid diseases (AITD) have gained increasing clinical and scientific interest. The aim of this study was to describe the clinical, ultrasonographic, serological, and functional features of a cohort of patients with new-onset or worsening AITD following SARS-CoV-2 infection, as well as to evaluate the temporal relationship with the infectious event and the possible role of predisposing factors.
Two distinct study groups were identified from the database analysis: 14 patients with new-onset AITD after COVID-19 and 11 patients with worsening of pre-existing AITD following infection.
All patients in both groups were female, consistent with the known epidemiology of AITD. The mean age was 51 ± 12 years in the new-onset group and 57 ± 17 years in the worsening group.
The mean latency between SARS-CoV-2 infection and the onset or worsening of thyroid autoimmune manifestations was approximately 11–12 months, supporting the hypothesis of a delayed immune-mediated mechanism rather than a direct acute viral injury to the thyroid gland.
In patients with new-onset AITD post-COVID, ultrasonographic examination revealed features consistent with autoimmune thyroid involvement in all cases, including hypoechogenicity and parenchymal heterogeneity, while increased vascularity was observed in about half of the patients. Thyroid autoantibodies were positive in 57% of cases, mainly anti-thyroid peroxidase and anti-thyroglobulin antibodies, whereas no patients showed positivity for TSH receptor antibodies (TRAb). Thyroid dysfunction was present in the majority of subjects, predominantly hypothyroidism, outlining a clinical picture largely compatible with Hashimoto’s thyroiditis.
In the group with worsening AITD post-COVID, SARS-CoV-2 infection was associated with a deterioration of pre-existing clinical and instrumental findings. An increased frequency and concurrence of ultrasonographic, serological, and functional abnormalities were observed in the post-COVID period, including greater hypoechogenicity, parenchymal heterogeneity, and thyroid hypervascularization. Thyroid volume and nodular burden also increased.
Moreover, thyroid autoantibody positivity rose after infection, with the appearance of TRAb in a subset of patients, sometimes accompanied by the development of hyperthyroidism, suggesting a possible phenotypic shift toward hyperfunctioning autoimmune thyroid disease.
Symptoms consistent with Long-COVID were reported only in a minority of patients in both groups, indicating that the onset or worsening of AITD may occur even in the absence of persistent post-infectious symptoms.
A high prevalence of non-autoimmune comorbidities, along with the presence of other autoimmune diseases and a family history of autoimmunity—particularly in the worsening group—supports the hypothesis of an underlying immunological predisposition. Notably, all patients who developed additional autoimmune comorbidities in the post-COVID period were unvaccinated prior to infection, although the small sample size precludes definitive conclusions.
The main limitations of this study include its retrospective design, the small sample size, and the lack of a control group, which prevent the establishment of a direct causal relationship and allow only descriptive and associative observations.
In conclusion, the findings suggest that SARS-CoV-2 infection may be associated with both the new onset and the worsening of autoimmune thyroid diseases, likely through immune-mediated mechanisms in predisposed individuals.
Larger prospective and controlled studies are needed to clarify the pathogenetic role of SARS-CoV-2 infection and to define potential clinical and follow-up implications for post-COVID patients
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