Tesi etd-01122012-112625 |
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Tipo di tesi
Tesi di laurea specialistica LC6
Autore
FRANCESCHINI, CATERINA
URN
etd-01122012-112625
Titolo
"Livelli plasmatici di beta-amiloide in un campione di pazienti bipolari depressi trattati con T.E.C.".
Dipartimento
MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Relatori
relatore Prof.ssa Dell'Osso, Liliana
Parole chiave
- beta-amiloide
- demenza
- depressione bipolare
- terapia elettroconvulsivante
Data inizio appello
31/01/2012
Consultabilità
Completa
Riassunto
Introduzione. I pazienti affetti da disturbi dell’umore mostrano un rischio maggiore di demenza e di declino cognitivo. Nella malattia di Alzheimer (AD) sono ben studiati il ruolo neurotossico della β-amiloide (Aβ) così come le variazioni nei livelli dei suoi peptidi solubili. Una riduzione di Aβ42, un aumento di Aβ40 e un aumento del rapporto Aβ40/42 sono stati riscontrati nel plasma di pazienti a rischio di AD e con AD in fase conclamata. Risultati analoghi sono stati rilevati in pazienti depressi. Alcuni autori hanno inoltre descritto particolari caratteristiche cliniche della depressione “amiloide-associata”, mentre non ci sono dati che correlino i livelli dei peptidi Aβ con la risposta alla terapia nei pazienti depressi.
Obiettivi dello studio. Il presente studio si propone di valutare i livelli plasmatici dei peptidi Aβ40, Aβ42 e del rapporto Aβ40/Aβ42 in un campione di pazienti affetti da depressione bipolare e di ricercare eventuali correlazioni con le caratteristiche cliniche dei pazienti e con la risposta alla terapia elettroconvulsivante (TEC).
Materiali e metodi. Sono stati reclutati 25 pazienti affetti da depressione bipolare farmacoresistente candidati alla TEC. Prima di iniziare la TEC (T0) e al termine del ciclo TEC (Tf) i pazienti sono stati valutati clinicamente con HRSD-21, MMSE, CGI; inoltre, sia al T0 che al Tf , sono stati valutati i livelli plasmatici di Aβ40 e Aβ42 e del loro rapporto Aβ40/Aβ42.
Risultati. I livelli plasmatici della β-amiloide non hanno mostrato variazioni significative tra T0 e Tf . E` stata riscontrata una correlazione tra valori più bassi del rapporto Aβ40/Aβ42 al T0 e percentuali più elevate di miglioramento della sintomatologia depressiva e della compromissione cognitiva al Tf. Inoltre un valore elevato del rapporto Aβ40/Aβ42 correla con una maggiore gravità della depressione sia prima che dopo TEC. D'altra parte confrontando al Tf pazienti remitters (HRSD≤10) con quelli non remitters è risultato che il primo gruppo presentava un rapporto Aβ40/Aβ42 significativamente più basso.
Discussione e conclusioni. I peptidi della β-amiloide valutati in un campione di depressi bipolari non hanno mostrato variazioni significative prima e dopo la TEC, nonostante il miglioramento sintomatologico, ad indicare che si tratta di un parametro biologico che potrebbe avere un significato di tratto e non di stato. L'associazione riscontrata tra elevati livelli del rapporto Aβ40/Aβ42 e maggior gravità sia della sintomatologia depressiva che della compromissione cognitiva individua nel nostro gruppo di depressi un sottogruppo clinicamente più grave. Il rapporto rappresenta un predittore di risposta, infatti valori più elevati si associano a miglioramenti minori sia sul piano depressivo che cognitivo, ma anche a minori possibilità di andare incontro a remissione completa dalla depressione dopo un ciclo di TEC. Il rapporto Aβ40/Aβ42 più elevato pertanto sembra individuare un sottogruppo di depressi in cui possiamo ipotizzare una componente organico-neurodegenerativa.
Obiettivi dello studio. Il presente studio si propone di valutare i livelli plasmatici dei peptidi Aβ40, Aβ42 e del rapporto Aβ40/Aβ42 in un campione di pazienti affetti da depressione bipolare e di ricercare eventuali correlazioni con le caratteristiche cliniche dei pazienti e con la risposta alla terapia elettroconvulsivante (TEC).
Materiali e metodi. Sono stati reclutati 25 pazienti affetti da depressione bipolare farmacoresistente candidati alla TEC. Prima di iniziare la TEC (T0) e al termine del ciclo TEC (Tf) i pazienti sono stati valutati clinicamente con HRSD-21, MMSE, CGI; inoltre, sia al T0 che al Tf , sono stati valutati i livelli plasmatici di Aβ40 e Aβ42 e del loro rapporto Aβ40/Aβ42.
Risultati. I livelli plasmatici della β-amiloide non hanno mostrato variazioni significative tra T0 e Tf . E` stata riscontrata una correlazione tra valori più bassi del rapporto Aβ40/Aβ42 al T0 e percentuali più elevate di miglioramento della sintomatologia depressiva e della compromissione cognitiva al Tf. Inoltre un valore elevato del rapporto Aβ40/Aβ42 correla con una maggiore gravità della depressione sia prima che dopo TEC. D'altra parte confrontando al Tf pazienti remitters (HRSD≤10) con quelli non remitters è risultato che il primo gruppo presentava un rapporto Aβ40/Aβ42 significativamente più basso.
Discussione e conclusioni. I peptidi della β-amiloide valutati in un campione di depressi bipolari non hanno mostrato variazioni significative prima e dopo la TEC, nonostante il miglioramento sintomatologico, ad indicare che si tratta di un parametro biologico che potrebbe avere un significato di tratto e non di stato. L'associazione riscontrata tra elevati livelli del rapporto Aβ40/Aβ42 e maggior gravità sia della sintomatologia depressiva che della compromissione cognitiva individua nel nostro gruppo di depressi un sottogruppo clinicamente più grave. Il rapporto rappresenta un predittore di risposta, infatti valori più elevati si associano a miglioramenti minori sia sul piano depressivo che cognitivo, ma anche a minori possibilità di andare incontro a remissione completa dalla depressione dopo un ciclo di TEC. Il rapporto Aβ40/Aβ42 più elevato pertanto sembra individuare un sottogruppo di depressi in cui possiamo ipotizzare una componente organico-neurodegenerativa.
File
Nome file | Dimensione |
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01.Frontespizio.pdf | 72.73 Kb |
1.INDICE.pdf | 65.37 Kb |
2.RIASSUNTO.pdf | 72.03 Kb |
3.INTRODUZIONE.pdf | 407.84 Kb |
4.DISEGN...TUDIO.pdf | 126.49 Kb |
5.RISULTATI.pdf | 244.46 Kb |
6.DISCUSSIONE.pdf | 85.89 Kb |
7.CONCLUSIONI.pdf | 144.37 Kb |
8.BIBLIOGRAFIA.pdf | 390.37 Kb |
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