ETD

• acquaporine
• Diuresi
• tubulopatia del prematuro

La nascita prematura interrompe i fisiologici processi di maturazione d'organo, con conseguenze significative sul sistema renale. La tubulopatia del prematuro, caratterizzata da immaturità funzionale tubulare, si manifesta con incapacità di concentrazione urinaria e perdita di acqua ed elettroliti, determinando instabilità idro-elettrolitica e contribuendo allo sviluppo di patologie tipiche della prematurità (BPD, NEC, PDAhs, IVH).
L'omeostasi idrica renale dipende principalmente dalle acquaporine-2 (AQP2) nel dotto collettore e dal cotrasportatore Na-K-2Cl (NKCC2) nell'ansa di Henle. Studi murini dimostrano che l'espressione di questi sistemi aumenta progressivamente dopo la nascita, spiegando la limitata capacità di concentrazione del pretermine (300-400 vs 600 mOsm/kg-H₂O del termine).
Recenti evidenze identificano nei recettori β3-adrenergici (β3-AR) un meccanismo regolatorio coordinato di AQP2 e NKCC2, alternativo alla vasopressina. La loro espressione, modulata dall'ossigeno, è elevata in ambiente intrauterino ipossico ma si riduce con l'esposizione postnatale all'iperossia.
Il nostro studio retrospettivo su 113 neonati pretermine (22-34 settimane) ha dimostrato che la diuresi al giorno 0 è tanto maggiore quanto minore è l'età gestazionale, a parità di intake idrico. Questo dato, potenzialmente correlabile alla diversa espressione dei β3-AR, rappresenta il punto di partenza per comprendere i meccanismi molecolari della tubulopatia del prematuro e sviluppare strategie terapeutiche mirate.