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Tesi etd-01102013-093604


Tipo di tesi
Tesi di laurea specialistica LC6
Autore
AVENTAGGIATO, ANNA
URN
etd-01102013-093604
Titolo
ALTERAZIONI EMODINAMICHE IN CORSO DI RECLUTAMENTO ALVEOLARE NEI PAZIENTI CON DISFUNZIONE DIASTOLICA
Struttura
DIPARTIMENTO DI PATOLOGIA CHIRURGICA, MEDICA, MOLECOLARE E DELL'AREA CRITICA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Commissione
relatore Prof. Giunta, Francesco
Parole chiave
  • cardiac outuput
  • disfunzione diastolica
  • reclutamento alveolare
Data inizio appello
29/01/2013;
Disponibilità
parziale
Data di rilascio
2053-01-29
Riassunto analitico

DISFUNZIONE DIASTOLICA
La presenza di alterazioni della capacità di rilasciamento del ventricolo
sinistro caratterizza un ampio spettro di patologie, di cui la disfunzione
diastolica può rappresentare la prima e talvolta unica manifestazione di un
coinvolgimento cardiaco. L’elemento cardine della disfunzione diastolica è
la ridotta capacità del ventricolo sinistro di venir riempito o, in alternativa,
di mantenere la gittata sistolica e la portata cardiaca, senza un aumento
delle pressioni di riempimento.
Tale processo che esita in un incremento delle pressioni a monte del
ventricolo sinistro, già in fase precoce, quando non è ancora presente
un’alterazione della funzione sistolica, determina dispnea da sforzo e negli
stadi più avanzati, edema polmonare.
Una delle più efficaci ed eleganti descrizioni dello scompenso a funzione
sistolica conservata rimane quella fatta nel 1985 da TOPOL e coll. sul
New England Journal of Medicine . Gli autori descrivevano una piccola
serie costituita da 21 pazienti di età avanzata, prevalentemente di sesso
femminile, giunti all’osservazione con un quadro clinico di scompenso
cardiaco grave, fino all’edema polmonare acuto; oltre all’assenza di altre
malattie di rilevanza clinica ed in particolare di coronaropatia, questi
pazienti erano caratterizzati da una lunga storia di ipertensione arteriosa e
dal risconto ecocardiografico di marcata ipertrofia ventricolare sinistra, di
tipo concentrico (cioè spessori aumentati e cavità ventricolare ridotta),
frazione di eiezione normale o addirittura “supernormale” e indici di
funzione diastolica alterati . Tali alterazioni morfologiche e funzionali del
ventricolo sinistro sembravano alla base non solo di un distinto
meccanismo fisiopatologico rispetto al quadro classico da dilatazione e
disfunzione sistolica, ma anche di una differente risposta alla terapia
convenzionale. Nelle conclusioni gli autori ponevano l’accento sull’unicità
del meccanismo fisiopatologico, in altre parole la disfunzione diastolica
isolata del ventricolo sinistro, la cui conoscenza è indispensabile per un
approccio terapeutico appropriato.1
Sono trascorsi ormai anni dalla pubblicazione di questi dati ma, nonostante
la solidità dei successivi studi epidemiologici che confermano il riscontro
frequente di una frazione di eiezione ventricolare sinistra normale in
pazienti affetti da scompenso cardiaco, e nonostante in questi ultimi
1Topol EJ, Traill TA, e Fortuin NJ. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy of the elderly. New Engl J Med 1985; 312: 277-283.
anni siano stati proposti dei protocolli per la diagnosi dello scompenso da
disfunzione diastolica2_3, lo scompenso cardiaco “diastolico” continua
ad essere trascurato4 e addirittura messo in discussione come entità clinica
a se stante.5-6
Le indagini epidemiologiche condotte recentemente si attestano intorno
all’11.1% nella popolazione generale: circa la metà (44%)7 dei casi
di scompenso cardiaco e la loro incidenza risulta proporzionale all’età,
aumentando considerevolmente in soggetti relativamente anziani (dal 2.8%
nella fascia di età tra 25 e 35 anni, fino al 18% al di sopra dei 65 anni). La
presenza di fattori di rischio cardiovascolare incrementano l’incidenza di
disfunzione diastolica in particolare nella popolazione anziana tra questi
ricordiamo: diabete mellito, obesità, ipertrofia ventricolare sinistra,
cardiopatia ischemica, cardiopatia ipertrofica, pericarditi, malattie
sistemiche di origine autoimmune e ipertensione arteriosa. Nella
popolazione generale l’ipertensione arteriosa è il fattore di rischio più
comune di scompenso cardiaco e infarto miocardico; la progressione della
cardiopatia ipertensiva verso lo scompenso cardiaco include una serie di
cambiamenti a carico del ventricolo sinistro, oltre al rimodellamento
concentrico e all’ipertrofia il cui ruolo prognostico è noto8-9, si assiste a
modificazioni delle proprietà diastoliche ventricolari.
I meccanismi patogenetici alla base della disfunzione diastolica possono
essere riassunti in 3 gruppi.
1) Rilasciamento ventricolare rallentato o incompleto: l’alterato
rilasciamento interessa il riempimento diastolico precoce, con
conseguente aumento della pressione di riempimento relativi ad un
dato volume e sviluppo di sintomi congestizi.
2European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1003.
3Vasan RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circulation 2000 May 2; 101 (17):
2118-21.
4Vasan RS, Benjamin EJ. Diastolic heart failure – no time to relax. N Engl J Med 2001 Jan 4; 344 (1): 56-9.
5 Caruana L, Petrie MC, Davie AP, McMurray JJ. Do patients with suspected heart failure and preserved left ventricular systolic
function suffer from “diastolic heart failure” or from misdiagnosis? A prospective descriptive study. BMJ 2000 Jul 22; 321 (7255):
215-8.
6Yu CM, Lin H, Yang H, Kong SL, Zhang Q, Lee SW. Progression of systolic abnormalities in patients with “isolated” diastolic
heart failure and diastolic dysfunction. Circulation 2002 Mar 12; 105 (10): 1195-201.
7Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr, Mahoney DW, Bailey KR, Rodeheffer RJ. Burden of systolic and diastolic ventricular
dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003; 289: 194-202.
8 Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the
Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 322: 1561-6.
9 Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential
hypertension. Circulation 1998; 97: 48-54.
2) Aumento dello spessore di parete del ventricolo sinistro, secondario
all’ipertrofia, all’amiloidosi o processi infiltrativi, sono tutti fattori
che aumentano la rigidità della camera ventricolare con alterazione
sia del riempimento precoce che tardivo.
3) L’accumulo di collagene interstiziale che contribuisce ad aumentare
la rigidità della camere ventricolare e quindi la pressione diastolica.
La disfunzione diastolica può presentarsi in una fase più precoce rispetto
all’alterazione della funzione sistolica10 della quale, essa stessa può essere
causa di insufficienza cardiaca in pazienti con indici di funzione sistolica
del tutto normali, nei quali però non può essere esclusa la presenza di
alterazioni molecolari a livello dei sarcomeri11.
L’insufficienza cardiaca è infatti caratterizzata sia da segni di ridotta
capacità espulsiva del ventricolo che da un aumento della pressione
diastolica, il prevalere di una di queste due condizioni porta a distinguere
l’insufficienza cardiaca in distolica e sistolica.
10 Ishida Y, Meisner JS, Tsujioka K, et al. Left ventricular filling dynamics: influence of left ventricular relaxation and left atrial
pressure. Circulation 1986; 74: 187-96.
11 Baicu CF, Zile MR, Aurigemma GP, Gaasch WH. Left ventricular systolic performance, function, and contractility in patients
with diastolic heart failure. Circulation 2005; 111: 2306-12.
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