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La patogenesi dell’Oftalmopatia Basedowiana (OB) è nota solo in parte. L’ipotesi più accreditata è che l’OB sia espressione di autoimmunità cellulo-mediata con i linfociti T come maggiori responsabili. Tuttavia è recentemente emerso un ruolo importante dei linfociti B come antigen presenting cells.
L’OB risponde agli immunosoppressori se attiva, ma non se non attiva. In altre malattie autoimmuni, la risposta a tali terapie è attribuita alla riduzione dei linfociti infiltranti l’organo bersaglio.
Lo scopo della presente tesi era di valutare se esiste una correlazione tra le caratteristiche cliniche dell’OB e l’infiltrato linfocitario nei tessuti orbitari. Venivano raccolti i tessuti orbitari di 20 pazienti consecutivi con OB sottoposti a decompressione orbitaria ed eseguite istologia e immunoistochimica per CD3 (marcatore dei linfociti T) e CD20 (marcatore dei linfociti B). Tutti i pazienti venivano sottoposti a valutazione oculistica.
Il numero totale dei linfociti infiltranti il tessuto orbitario, dei linfociti CD3- e CD20-positivi non era correlato con età, sesso, precedente terapia dell’OB, funzione tiroidea, anticorpi anti-recettore del TSH e parametri oftalmologici quali esoftalmometria, apertura palpebrale, diplopia e acuità visiva. Tuttavia era presente una correlazione diretta e statisticamente significativa, ottenuta mediante regressione lineare, tra numero dei linfociti totali, numero dei linfociti CD3- e CD20-positivi e Clinical Activity Score, a dimostrazione di un ruolo diretto sia dei linfociti T che B nella patogenesi dell’OB. Il risultato, inoltre, fornisce dati utili a spiegare la risposta favorevole ai trattamenti immunosoppressivi nei pazienti con OB attiva, ma non nei pazienti con OB inattiva.