Tesi etd-11202023-174813 |
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Tipo di tesi
Tesi di laurea magistrale
Autore
SANTUCCI, LORENZO
URN
etd-11202023-174813
Titolo
Stimolazione meccanica come nuova strategia neuroprotettiva nella malattia di Alzheimer
Dipartimento
BIOLOGIA
Corso di studi
BIOLOGIA APPLICATA ALLA BIOMEDICINA
Relatori
relatore Raffa, Vittoria
Parole chiave
- Alzheimer
- amiloide
- amyloid
- espressione
- growth
- hippocampal
- ippocampali
- meccanica
- mechanical
- microtubules
- microtubuli
- neuron
- neuroni
- pathway
- RNAseq
- stimolazione
- stimulation
- stretch
- tau
Data inizio appello
12/12/2023
Consultabilità
Non consultabile
Data di rilascio
12/12/2093
Riassunto
La malattia di Alzheimer è una patologia neurodegenerativa nonché la principale causa di demenza nel mondo. La neurodegenerazione è dovuta a due eventi chiave: la formazione di placche di oligomeri di β – amiloide, e la iperfosforilazione di tau, con risultato neurodegenerazione. Nel nostro laboratorio di ricerca, è stato dimostrato che aggiungendo nanoparticelle superparamagnetiche a colture cellulari di neuroni e poi applicando un campo magnetico costante, si ottengono risultati come una maggiore lunghezza degli assoni rispetto a controlli e una maggiore stabilità a livello del citoscheletro, principalmente sui microtubuli; questo processo prende il nome di stretch growth. Da qui è nata l’idea del nostro progetto di ricerca: usufruire dello stretch growth come strumento per bloccare o comunque ridurre la neurodegenerazione dovuta alla malattia di Alzheimer. Per fare questo abbiamo creato due modelli cellulari basati su neuroni isolati da ippocampi di topo: uno somministrando oligomeri di β – amiloide, l’altro aggiungendo oligomeri di tau. Abbiamo analizzato la lunghezza degli assoni, un parametro associati alla neurodegenerazione. L’applicazione dello stretch growth alle colture induce una prevenzione della neurodegenerazione.
Alzheimer's disease is a neurodegenerative disease and the leading cause of dementia worldwide. Neurodegeneration is due to two key events: the formation of plaques of β-amyloid oligomers, and the hyperphosphorylation of tau resulting in neurodegeneration. In our research laboratory, it has been shown that by adding superparamagnetic nanoparticles to neuronal cell cultures and then applying a constant magnetic field, results such as increased axon length compared to controls and greater stability at the level of the cytoskeleton, mainly on microtubules, are obtained. This process is called stretch growth. From here the idea of our research project was born: using stretch growth as a tool to block or in any case reduce neurodegeneration due to Alzheimer's disease. To do this we created two cellular models based on neurons isolated from mouse hippocampi: one by administering β-amyloid oligomers, the other by adding tau oligomers. We analyzed axon length a parameter associated with neurodegeneration. The application of stretch growth to cellular coltures induces prevention of neurodegeneration.
Alzheimer's disease is a neurodegenerative disease and the leading cause of dementia worldwide. Neurodegeneration is due to two key events: the formation of plaques of β-amyloid oligomers, and the hyperphosphorylation of tau resulting in neurodegeneration. In our research laboratory, it has been shown that by adding superparamagnetic nanoparticles to neuronal cell cultures and then applying a constant magnetic field, results such as increased axon length compared to controls and greater stability at the level of the cytoskeleton, mainly on microtubules, are obtained. This process is called stretch growth. From here the idea of our research project was born: using stretch growth as a tool to block or in any case reduce neurodegeneration due to Alzheimer's disease. To do this we created two cellular models based on neurons isolated from mouse hippocampi: one by administering β-amyloid oligomers, the other by adding tau oligomers. We analyzed axon length a parameter associated with neurodegeneration. The application of stretch growth to cellular coltures induces prevention of neurodegeneration.
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