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L’inflammasoma è un complesso intracellulare attivato da stimoli di danno per salvaguardare l’integrità delle cellule. Tra i vari tipi di inflammasoma esistenti uno dei più studiati è NLRP3 che può attivarsi attraverso il recettore P2X7, sensibile all’ATP extracellulare. Scopo del mio lavoro di tesi è caratterizzare il ruolo dell’inflammasoma nel fegato, dettagliare le vie di segnale intracellulari in esso coinvolte e confrontare due patologie epatiche: NAFLD/NASH e l’infezione da virus dell’epatite C. Sono stati effettuati studi di espressione genica su RNA estratto da 46 agobiopsie epatiche per valutare i livelli di P2X7R, P2X4R, NLRP3, CASP1, AIM2 e IL-2; è stato costruito un database con i dati anamnestici dei pazienti per eseguire delle correlazioni con i dati di espressione molecolare; infine sono stati effettuati esperimenti di immunofluorescenza per valutare la localizzazione subcellulare di P2X7R e AIM2. Dai risultati è emerso che P2X7R, P2X4R, NLRP3 e CASP1 sembrano più espressi nei pazienti con infezione cronica da HCV associata a danno metabolico; AIM2 risulta più espresso nei pazienti con infezione cronica da HCV, a prescindere dalla coesistenza di patologie metaboliche; IL2, virtualmente assente nei pazienti NAFLD, sembra discriminare la steatosi rispetto alla steatoepatite; NLRP3 e AIM2 sono correlati ad AST solo in condizioni di HCV; l’inflammasoma NLRP3 e AIM2 sembrano immunolocalizzati in tipi cellulari diversi nel tessuto epatico.