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• diabete
• ormoni tiroidei
• iperglicemia
• metabolismo
• diabetic retinopathy
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Negli ultimi anni il diabete mellito, patologia caratterizzata dall'instaurarsi di una condizione di iperglicemia che perdura nel tempo, ha mostrato una progressiva incidenza nella popolazione mondiale. Le persone diabetiche corrono maggiori rischi nello sviluppare importanti problemi di salute, gravando sul sistema sanitario con conseguente aumento dei costi delle cure mediche, riduzione della qualità della vita e aumento della mortalità. Gli organi che risentono maggiormente di uno stato iperglicemico sono quelli la cui attività metabolica è elevata. Infatti, una comune complicanza associata al diabete è la retinopatia diabetica (DR), che si stima essere la causa della maggior parte dei casi di cecità mondiale. La DR è una condizione patologica che colpisce la retina, una struttura del sistema visivo di origine nervosa e la cui complessità morfo-funzionale si riflette in un'elevata attività metabolica. La condizione iperglicemica indotta dal diabete è in grado di provocare, a livello retinico, diverse disfunzioni metaboliche e conseguenti processi infiammatori e di stress ossidativo. Studi recenti dimostrano che, in generale, uno dei principali meccanismi compensatori in risposta ad una condizione di sofferenza d'organo consista nella riduzione dei livelli metabolici dell’organo stesso. Gli ormoni tiroidei svolgono un ruolo cruciale nella regolazione del metabolismo energetico: in particolare, la loro funzione fisiologica è quella di regolare il metabolismo anabolico. Lo studio propone, quindi, un'analisi della retina diabetica al fine di valutare se quest'ultima risponda rallentando il proprio metabolismo attraverso una modulazione locale della funzione tiroidea. In particolare, una riduzione dell'ormone T3, nota come condizione di bassa T3, evidenzierebbe un abbassamento dello stato metabolico dell'organo in risposta allo stress indotto dall'iperglicemia. Per lo scopo del lavoro sono stati utilizzati due ceppi murini, di cui uno mutante omozigote per il gene del recettore della leptina, BKS.Cg-Dock7m+/+LeprdbJ (db/db),
impiegato come modello sperimentale di diabete mellito di tipo II associato all'obesità, ed un ceppo C57BL/6J impiegato come controllo (wild-type;wt). La funzione retinica è stata valutata tramite misurazioni elettroretinografiche, mentre attraverso analisi molecolari (RT-PCR e di Western blotting) e immunofluorescenza, sono stati valutati alcuni tra i principali marcatori per la DR al fine di caratterizzare le alterazioni locali indotte dal diabete. Allo stesso tempo sono stati valutati alcuni tra i principali marcatori tiroidei, tra cui i livelli di T3 e T4 sia tissutali che plasmatici, per caratterizzare possibili alterazioni locali del metabolismo tiroideo. I risultati ottenuti da questo studio mostrano un'alterazione sia dei livelli di ormoni, sia di altri marker tiroidei (enzimi deiodinasi, recettori intracellulari di ormoni tiroidei, o miRNA dipendenti dalla T3), suggerendo uno stato di bassa T3 locale e una conseguente diminuzione del metabolismo retinico in risposta ai danni morfo- funzionali tipici della DR.