• eccitotossicità
• fattori prognostici
• Ictus ischemico
• neuroinfiammazione
• trombectomia

La corretta selezione dei pazienti candidabili a terapia fibrinolitica sistemica/endovascolare è oggetto di grande interesse. A prescindere dal successo della ricanalizzazione, meno della metà dei pazienti trattati riacquista l’indipendenza funzionale; in questo, sembrano entrare in gioco molteplici fattori da quelli clinico-gestionali a quelli genetici, infiammatori, neurotossici.
Abbiamo analizzato retrospettivamente 130 pazienti sottoposti a trattamento endovascolare, raccogliendo informazioni cliniche, parametri neuroradiologici, biomarcatori umorali e polimorfismi genetici (EAAT2). Questi dati sono stati messi in relazione al rischio di infarcimento emorragico sintomatico (SICH), mortalità e disabilità a 90 giorni.
L’età è risultata significativamente associata alla disabilità (p=0,01) e mortalità (p = 0,02), ma non a SICH. Rilevante l’associazione dell’andamento clinico post-procedurale (NHISS 24 ore) e dell’evoluzione ospedaliera (NHISS dimissione) per tutti e tre gli end-point. Nessuno degli altri parametri esaminati aumenta il rischio di mortalità, eccetto la SICH (qOR 77,96; %95CI 12,94-469,82). La qualità dei collaterali e, debolmente, la latenza tra esordio e puntura femorale condiziona il rischio di disabilità (qOR 5,14; %95%CI 1,63- 16,23 e qOR 1,01 95%CI, 1-1,01, rispettivamente). Per quel che riguarda la SICH oltre al core ischemico (qOR 1,04; %95CI 1-1,7), anche l’attivazione infiammatoria risulta importante (PCR qOR 8,62; 95%CI 0.93 - 80.12; WBC qOR 1,33; 95%CI 1.1 - 1.61; linfociti qOR 0,87; 95%CI 0.75 - 1; NLR qOR 1,11; 95%CI 1.02 - 1.21; Neutrofili qOR 1,39; 95%CI 1.12 - 1.72). L’insuccesso della rivascolarizzazione aumenta il rischio sia di disabilità che di SICH (qOR di 9,61 ; 95%CI 3.01 - 30.68 e qOR 5,14; 95%CI 1.6 - 16.52, rispettivamente). Infine, è stata documentata una significativa associazione tra presenza di polimorfismo promotore gene EAAT2 e numero di leucociti (p= 0,04) e neutrofili (p= 0,003).
Oltre ai parametri neuroradiologici, anche lo status infiammatorio può essere importante nella stratificazione del rischio. L’alterazione del metabolismo glutammatergico, geneticamente determinata, potrebbe inficiare la risposta tissutale al danno ischemico, aumentandolo. Questa è una interessante fotografia di quello che è il processo patogenetico, ma ulteriori studi sono necessari.