Tesi etd-10302020-105253 |
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Tipo di tesi
Tesi di specializzazione (4 anni)
Autore
MANTUANO, MICHELE
URN
etd-10302020-105253
Titolo
La chirurgia metabolica ripristina la plasticità neuronale nella corteccia visiva in soggetti obesi non diabetici
Dipartimento
MEDICINA CLINICA E SPERIMENTALE
Corso di studi
ENDOCRINOLOGIA E MALATTIE DEL METABOLISMO
Relatori
relatore Prof. Del Prato, Stefano
correlatore Dott. Daniele, Giuseppe
correlatore Dott. Daniele, Giuseppe
Parole chiave
- Chirurgia metabolica
- obesità
- plasticità visiva
Data inizio appello
17/11/2020
Consultabilità
Non consultabile
Data di rilascio
17/11/2090
Riassunto
L’obesità altera la plasticità sinaptica. Lo scopo dello studio è valutare l’impatto della chirurgia metabolica (RYGB) sulla plasticità neuronale visiva (NP) e la sua relazione con i principali peptidi intestinali, leptina e braind-derived neurotrophic factor (BDNF).
NP è stata valutata testando la rivalità binoculare prima e dopo 2 ore di deprivazione monoculare (indice di plasticità neuronale visiva) in 15 soggetti prima e dopo RYGB. Peptidi intestinali, leptina e BDNF sono stati misurati al baseline e sei mesi dopo chirurgia in 13 soggetti.
Dopo RYGB si osservava una significativa riduzione di BMI (p <0.001) ed un significativo aumento di disposition index (DI). Il rilascio di GLP1 totale e attivo in risposta al glucosio aumentava significativamente dopo RYGB, mentre non si osservavano modificazioni dei livelli di VIP, GIP e BDNF. Le concentrazioni di leptina a digiuno erano più basse dopo RYGB (p=0.001). Dopo RYGB, NP era progressivamente ripristinata (p<0.002). NP correlava con DI e glucosio a digiuno al baseline, ma non con il BMI. Si osservava una correlazione positiva tra modificazioni in AUC GLP1 attivo e NP post-pre RYGB (r=0.7, p<0.01). Leptina presentava una correlazione inversa con NP sei mesi dopo RYGB (r=-0.63, p=0.2). Non si osservavano correlazioni tra GIP, VIP, BDNF e NP.
La plasticità visiva è alterata in soggetti obesi e può essere ripristinata dopo RYGB. Tale miglioramento è probabilmente mediato dall’aumento di sensibilità insulinica e dei livelli di GLP1 e dai ridotti livelli di leptina.
NP è stata valutata testando la rivalità binoculare prima e dopo 2 ore di deprivazione monoculare (indice di plasticità neuronale visiva) in 15 soggetti prima e dopo RYGB. Peptidi intestinali, leptina e BDNF sono stati misurati al baseline e sei mesi dopo chirurgia in 13 soggetti.
Dopo RYGB si osservava una significativa riduzione di BMI (p <0.001) ed un significativo aumento di disposition index (DI). Il rilascio di GLP1 totale e attivo in risposta al glucosio aumentava significativamente dopo RYGB, mentre non si osservavano modificazioni dei livelli di VIP, GIP e BDNF. Le concentrazioni di leptina a digiuno erano più basse dopo RYGB (p=0.001). Dopo RYGB, NP era progressivamente ripristinata (p<0.002). NP correlava con DI e glucosio a digiuno al baseline, ma non con il BMI. Si osservava una correlazione positiva tra modificazioni in AUC GLP1 attivo e NP post-pre RYGB (r=0.7, p<0.01). Leptina presentava una correlazione inversa con NP sei mesi dopo RYGB (r=-0.63, p=0.2). Non si osservavano correlazioni tra GIP, VIP, BDNF e NP.
La plasticità visiva è alterata in soggetti obesi e può essere ripristinata dopo RYGB. Tale miglioramento è probabilmente mediato dall’aumento di sensibilità insulinica e dei livelli di GLP1 e dai ridotti livelli di leptina.
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