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Numerosi studi hanno recentemente dimostrato che i pazienti affetti da Malattia da Coronavirus 2019 (COVID-19) presentano, in una percentuale non trascurabile di casi, un danno miocardico acuto evidenziato da un rialzo dei valori di troponina T e I ad alta sensibilità (hsTnT, hsTnI) e che in questi soggetti la mortalità risulta significativamente più elevata.
Sono stati ipotizzati diversi meccanismi patogenetici responsabili di questo danno miocardico tra cui: la severa ipossia, la sepsi, l’infiammazione sistemica e la conseguente tempesta citochinica, la cardiomiopatia da stress indotta dalla iperattivazione adrenergica, il danno virale diretto di tipo miocarditico, patologie del tromboembolismo venoso e l’alterazione dei meccanismi di coagulazione. Il contributo di tutti questi sistemi biologici e il loro peso relativo nel determinare l’outcome della COVID-19 risulta tuttavia non ancora definito con chiarezza.
In questo studio prospettico monocentrico osservazionale abbiamo raccolto i dati di 266 pazienti ospedalizzati per COVID-19 presso l’Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana tra il 4 e il 31 Marzo 2020 con lo scopo di valutare il valore prognostico della hsTnT in termini di: 1) mortalità intraospedaliera per tutte le cause; 2) necessità di supporto ventilatorio meccanico invasivo e non invasivo; 3) sviluppo di ARDS; 4) ammissione nei reparti di terapia intensiva. Inoltre abbiamo messo in relazione i valori della troponina sierica con quelli del D-dimero e della proteina C reattiva, markers rispettivamente di alterazione della coagulazione e di infiammazione. La forte associazione tra troponina, D-dimero e mortalità da COVID-19 evidenzia un ruolo predominante di questi sistemi biologici nella patogenesi della malattia, sottolineando come una maggiore comprensione della stessa sia necessaria per affinare i modelli di stratificazione del rischio e indirizzare lo sviluppo di terapie mirate.