• scompenso cardiaco
• heart failure
• tessuto adiposo epicardico
• epicardial adipose tissue

Il tessuto adiposo epicardico (EAT) è situato tra il pericardio viscerale e la superficie esterna del miocardio, dove ha funzioni regolatorie e paracrine come la produzione di substrati energetici e la protezione del cuore dall’ ipotermia. Tuttavia, un suo aumentato spessore correla con sindrome metabolica, insulino-resistenza, malattia coronarica e aterosclerosi subclinica.
Ci si è quindi chiesti se e quale ruolo potesse svolgere questo organo nell’ambito dello scompenso cardiaco, sia a livello paracrino, sia tramite la sua azione di compressione fisica sul miocardio.
Abbiamo quindi analizzato ecocardiograficamente l'impatto del tessuto adiposo epicardico (EAT) sull'emodinamica cardiovascolare e sul profilo metabolico nell'insufficienza cardiaca (HF) utilizzando il test da sforzo cardiopolmonare ed ecocardiografico (CPET-ESE), associandoli con un’analisi dei marcatori bioumorali.
Abbiamo valutato lo spessore dell’EAT in 205 pazienti con scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta (HFrEF) e in 188 con scompenso cardiaco con frazione di eiezione conservata (HFpEF), compresi 44 pazienti nel gruppo di controllo. I pazienti HFpEF hanno mostrato il più alto spessore di EAT, mentre i pazienti HFrEF avevano valori più bassi rispetto ai controlli. Il tessuto adiposo epicardico ha mostrato un’associazione inversa con i peptidi natriuretici, la troponina T e la proteina C-reattiva nell'HFrEF, mentre ha una correlazione diretta con la troponina-T e la proteina C-reattiva nell'HFpEF. EAT si è dimostrato indipendentemente associato con il consumo di ossigeno di picco (VO2) e l'estrazione periferica (AVO2diff), indipendentemente dall'indice di massa corporea (BMI). EAT era inversamente correlato con picco VO2 e l’AVO2 differenziale nell’ HFpEF, mentre un'associazione diretta è stata osservata nell’ HFrEF, dove più bassi valori EAT sono stati associati con una peggiore disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Nell'HFpEF, l'aumento dell'EAT era correlato al disaccoppiamento ventricolo-arterioso destro, valore che si ottiene dividendo l’escursione sistolica del piano anulare tricuspidale per la pressione arteriosa polmonare sistolica.
Nell’ HF a frazione di eiezione preservata, l'accumulo di EAT è associato a un profilo emodinamico e metabolico peggiore. Al contrario, valori più bassi di EAT implicano una maggiore disfunzione del ventricolo sinistro e una compromissione funzionale globale nell’HF a frazione di eiezione ridotta. Tutto ciò evidenzia come lo spessore dell’EAT correli in maniera differente a seconda della tipologia di scompenso cardiaco che prendiamo in considerazione.
Epicardial adipose tissue (EAT) is located between the visceral pericardium and the outer surface of the myocardium, where it has regulatory and paracrine functions such as producing energy substrates and protecting the heart from hypothermia. However, its increased thickness correlates with metabolic syndrome, insulin resistance, coronary artery disease and subclinical atherosclerosis.
The question therefore arose as to whether and what role this organ could play in heart failure, both at the paracrine level and through its physical compressive action on the myocardium.
We then echocardiographically analysed the impact of epicardial adipose tissue (EAT) on cardiovascular haemodynamics and metabolic profile in heart failure (HF) using the cardiopulmonary exercise test and echocardiography (CPET-ESE), associating them with an analysis of biohumoral markers.
We evaluated EAT thickness in 205 heart failure patients with reduced ejection fraction (HFrEF) and 188 heart failure patients with preserved ejection fraction (HFpEF), including 44 patients in the control group. HFpEF patients showed the highest EAT thickness, while HFrEF patients had lower values than controls. Epicardial adipose tissue showed an inverse association with natriuretic peptides, troponin-T and C-reactive protein in HFrEF, while it had a direct correlation with troponin-T and C-reactive protein in HFpEF. EAT was shown to be independently associated with peak oxygen consumption (VO2) and peripheral extraction (AVO2diff), independent of body mass index (BMI). EAT was inversely correlated with peak VO2 and differential AVO2 in HFpEF, whereas a direct association was observed in HFrEF, where lower EAT values were associated with worse left ventricular systolic dysfunction. In HFpEF, increased EAT was related to right ventricular-arterial uncoupling, a value obtained by dividing the systolic excursion of the tricuspid annular plane by the systolic pulmonary artery pressure.
In HF with preserved ejection fraction, EAT accumulation is associated with a worse haemodynamic and metabolic profile. In contrast, lower EAT values imply greater left ventricular dysfunction and global functional impairment in HF with reduced ejection fraction. All this highlights how EAT thickness correlates differently depending on the type of heart failure we are analysing.