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Thesis etd-10072020-153807


Thesis type
Tesi di laurea magistrale LM5
Author
CASENTINI, MATTIA
URN
etd-10072020-153807
Thesis title
Iperazotemia e danno renale nel paziente canino affetto da ipoadrenocorticismo
Department
SCIENZE VETERINARIE
Course of study
MEDICINA VETERINARIA
Supervisors
relatore Dott.ssa Lippi, Ilaria
correlatore Dott.ssa Perondi, Francesca
controrelatore Prof.ssa Marchetti, Veronica
Keywords
  • kidney damage
  • hypoadrenocorticism
  • danno renale. dog
  • cane
  • azotemia
  • azotemia
  • ipoadrenocorticismo
  • Addison
  • Addison
Graduation session start date
23/10/2020
Availability
None
Summary
Riassunto
Parole chiave: cane, Addison, ipoadrenocorticismo, azotemia, danno renale
I pazienti con diagnosi di Addison possono manifestare azotemia acuta a causa di un danno di tipo prerenale ipotensivo. Questo danno è causato dalla ridotta gittata cardiaca e dall’ipovolemia addisoniana. Se protratto per diverso tempo questo danno può esitare in un danno renale intrinseco. Lo scopo di questa tesi retrospettiva è valutare la presenza di azotemia e/o danno renale in corso di ipoadrenocorticismo nel cane. Sono stati inclusi retrospettivamente tutti i pazienti canini con diagnosi certa di ipoadrenocorticismo effettuata tramite test di stimolazione con ACTH. Per ogni cane incluso sono stati analizzati raccolta anamnestica, presentazione clinica, eritrogramma, profilo biochimico, esame delle urine completo, radiografia toracica ed ecografia addominale. I cani inclusi sono stati poi suddivisi in due gruppi in base alla presenza o meno di azotemia (creatinina sierica > 1,5 mg/dl) al momento della diagnosi di ipoadrenocorticismo. Tutti i parametri raccolti sono stati poi confrontati tra i 2 gruppi e le differenze sono state valutate tramite test statistici per gruppi di dati indipendenti prendendo come significativo un p value >0,05. Dei 47 cani inclusi con diagnosi di Addison, 21 cani (45%) presentavano azotemia al momento della diagnosi di Addison, 26 cani (55%) invece non presentavano alterazioni della funzionalità renale. In questa popolazione abbiamo riscontrato un’incidenza di ipoplasia surrenalica all’ecografia addominale del 34%. I sintomi maggiormente riscontrati sono stati abbattimento (77%), disidratazione (68%), vomito (60%), perdita di peso (55%).Tramite test di Fisher è stata riscontrata una differenza statisticamente significativa fra il numero di cani appartenenti ai due gruppi diversi che presentavano o meno i seguenti segni clinici: BCS(p=0,01), abbattimento(p=0,04) e dimagrimento(p=0,03). Per quanto riguarda invece l’eritrogramma, il profilo biochimico e l’esame delle urine sono risultati significativi tra i due gruppi l’RBC(p=0,007), HCT(p=0,0221), HGB(p=0,0121), urea(p<0,0001), creatinina(p<0,0001) e fosforo(p=0,0013). Grazie a questa indagine retrospettiva nella nostra popolazione è stata riscontrata una prevalenza dell’azotemia nei pazienti con ipoadrenocorticismo di poco inferiore rispetto a quella riportata in letteratura. La presenza invece di danno renale sembra essere presente a prescindere dalla presenza di azotemia al momento della diagnosi. Infine, nonostante i sintomi clinici delle due condizioni patologiche siano spesso simili e sovrapponibili, BCS, dimagrimento e abbattimento sembrano poter aiutare il clinico nella sua discriminazione ancor prima di effettuare gli esami ematologici.


ABSTRACT
Key words: dog, Addison, hypoadrenocorticism, azotemia, kidney damage
Dogs with Addison syndrome can be develop acute azotemia due to hypotensive prerenal damage. The decrease of the cardiac output and hypovolemia could be cause this kidney damage. Continuously, this damage can be evolve in an intrinsic renal damage. The purpose of this retrospective study is to evaluate the presence of azotemia and / or renal damage in hypoadrenocorticism dog. All canine patients with diagnosis of hypoadrenocorticism performed by ACTH stimulation test were retrospectively included. Anamnestic collection, clinical presentation, erythrogram, biochemical profile, complete urinalysis, chest x-ray, and abdominal ultrasound were analyzed for each dog included. The dogs included were divided into two groups based on the presence or absence of azotemia (creatinine > 1,5 mg/dl) at the time of diagnosis of hypoadrenocorticism. All the parameters collected were then compared between the 2 groups and the differences were evaluated by statistical tests for independent data groups. A p value > 0,05 were considered statistically significative. 47 dogs with Addison's diagnosis were included, 21 dogs (45%) had azotemia at the time of Addison's diagnosis while 26 dogs (55%) did not show renal azotemia. In that population an incidence of adrenal hypoplasia of 34% has been reported at abdominal ultrasound evaluation. The most common symptoms reported were depressed (77%), dehydration (68%), vomiting (60%), weight loss (55%). A statistically significant difference was found between the number of dogs of the two different groups with or without the following clinical signs: BCS (p = 0.01), depression (p = 0.04) and weight loss (p = 0.03). At the erythrogram, biochemical profile and urinalysis has been found difference significant between the two groups: RBC (p = 0.007), HCT (p = 0.0221), HGB (p = 0.0121) , urea (p <0.0001), creatinine (p <0.0001) and phosphorus (p = 0.0013).
In this retrospective investigation, a little lower prevalence of azotemia in hypoadrenocorticism dogs was reported compared to the literature. The presence of renal damage, on the other hand, seems to be present regardless of the presence of azotemia at the time of diagnosis. Finally, although the clinical symptoms of the two pathological conditions are often similar and overlapping, BCS, weight loss and depression seem to be able to help the clinician in his discrimination even before carrying out the haematological tests.
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