ETD

Archivio digitale delle tesi discusse presso l'Università di Pisa

Tesi etd-09272011-231214


Tipo di tesi
Tesi di laurea specialistica LC6
Autore
DELLE DONNE, ARMANDO
URN
etd-09272011-231214
Titolo
Possibile ruolo delle Claudine, proteine di giunzione cellulare, come markers di aggressivita' nei tumori epiteliali della tiroide.
Dipartimento
MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Relatori
relatore Prof. Monzani, Fabio
Parole chiave
  • tiroide
  • markers
  • Claudine
Data inizio appello
18/10/2011
Consultabilità
Non consultabile
Data di rilascio
18/10/2051
Riassunto
Il carcinoma epiteliale della tiroide è il tumore endocrino più comune.Il PTC ha generalmente una prognosi favorevole, infatti, oltre l’85% dei pazienti affetti risulta libero da malattia; tuttavia, il tasso di persistenza/recidiva risulta il 10-15%.
Le mutazioni di BRAF rappresentano l'evento genetico più comune. BRAF emerge come importante parametro di aggressività istologica alla diagnosi, tuttavia non è del tutto definito il suo potenziale ruolo nella stratificazione prognostica, in termini di persistenza/recidiva di malattia.Le Claudine costituiscono la principale componente delle giunzioni serrate tra cellule. Si ipotizza che la distruzione delle giunzioni serrate determini perdita di coesione, maggiore capacità di invasione e sdifferenziazione e, di conseguenza, promozione della tumorigenesi.
In questo studio abbiamo valutato, per la prima volta, contemporaneamente l’espressione di CLDN-1 e -7 e la presenza della mutazione puntiforme BRAFV600E in un gruppo di pazienti affetti da PTC, selezionati per la presenza alla diagnosi di rischio “moderato/alto” secondo la classificazione TNM (stadio III/IV) o “basso” (stadio I/II), ma con aspetti isto-patologici di aggressività. Obiettivo primario dello studio è stato verificare il possibile ruolo di tali markers molecolari nella selezione dei pazienti con effettivo decorso clinico sfavorevole nel successivo follow-up e nell’ottimizzazione precoce della stratificazione del rischio.
File