Tesi etd-09262018-085834 |
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Tipo di tesi
Tesi di laurea magistrale LM6
Autore
NOVIELLO, DANIELE
URN
etd-09262018-085834
Titolo
Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali e Disimmunità: caratterizzazione mucosale dell’asse IL23-IL17 nell’uomo e ruolo nella permeabilità intestinale
Dipartimento
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Relatori
relatore Prof. Marchi, Santino
relatore Prof. Danese, Silvio
relatore Prof. Danese, Silvio
Parole chiave
- asse il23-il17
- crohn
- ibd
- il17
- il23
- leaky gut
- permeabilità intestinale
- rettocolite ulcerosa
- ulcerative colitis
Data inizio appello
16/10/2018
Consultabilità
Non consultabile
Data di rilascio
16/10/2088
Riassunto
Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali, la Rettocolite Ulcerosa e la Malattia di Crohn, sono patologie a carico dell’intestino caratterizzate da uno stato infiammatorio cronico responsabile di alterazioni anatomiche e funzionali della parete intestinale. La disfunzione del sistema immunitario sembra essere l’elemento principale nella patogenesi ed è bersaglio della terapia biologica.
L’Asse IL23-IL17 è una recente acquisizione nel campo dell’immunità. Il suo ruolo nelle Malattia Infiammatorie Croniche Intestinali è stato studiato nei modelli murini, mentre minori sono le evidenze relative all’uomo.
Lo scopo primario di questa tesi è la caratterizzazione mucosale dell’espressione genica e proteica delle citochine delle famiglie IL23 e IL17 nella Rettocolite Ulcerosa e nella Malattia di Crohn, nel colon e nell’ileo. Lo scopo secondario è la valutazione della influenza sulla permeabilità intestinale mediante l’analisi dell’espressione dei geni costituenti le tight junctions e gli organoidi intestinali umani.
Nella Rettocolite Ulcerosa e nella Malattia di Crohn a livello colico si individua l’incremento dell’espressione di IL23, IL23R, IL17A e la diminuzione di TYK2, JAK2, STAT3 e IL17RA. Nella Malattia di Crohn a livello ileale si evidenzia l’incremento di IL23, TYK2, JAK2, STAT3 e IL17RA e la diminuzione di IL23R, IL17A e IL17F. L’espressione risulta essere sede-specifica anche nel singolo paziente. La claudina 1 e JAM-A sono incrementate in tutti i pazienti. La claudina 3, 4 e l’occludina sono diversamente espresse nelle Malattia di Crohn e nella Rettocolite Ulcerosa. Si dimostra nell’uomo che l’espressione della claudina 2 dipende dal TNFα.
Le citochine dell’Asse IL23-IL17 nelle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali sono espresse in maniera specifica a seconda della sede anatomica. L’espressione genica delle tight junctions è alterata nelle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali e maggiori risultati saranno disponibili a breve.
L’Asse IL23-IL17 è una recente acquisizione nel campo dell’immunità. Il suo ruolo nelle Malattia Infiammatorie Croniche Intestinali è stato studiato nei modelli murini, mentre minori sono le evidenze relative all’uomo.
Lo scopo primario di questa tesi è la caratterizzazione mucosale dell’espressione genica e proteica delle citochine delle famiglie IL23 e IL17 nella Rettocolite Ulcerosa e nella Malattia di Crohn, nel colon e nell’ileo. Lo scopo secondario è la valutazione della influenza sulla permeabilità intestinale mediante l’analisi dell’espressione dei geni costituenti le tight junctions e gli organoidi intestinali umani.
Nella Rettocolite Ulcerosa e nella Malattia di Crohn a livello colico si individua l’incremento dell’espressione di IL23, IL23R, IL17A e la diminuzione di TYK2, JAK2, STAT3 e IL17RA. Nella Malattia di Crohn a livello ileale si evidenzia l’incremento di IL23, TYK2, JAK2, STAT3 e IL17RA e la diminuzione di IL23R, IL17A e IL17F. L’espressione risulta essere sede-specifica anche nel singolo paziente. La claudina 1 e JAM-A sono incrementate in tutti i pazienti. La claudina 3, 4 e l’occludina sono diversamente espresse nelle Malattia di Crohn e nella Rettocolite Ulcerosa. Si dimostra nell’uomo che l’espressione della claudina 2 dipende dal TNFα.
Le citochine dell’Asse IL23-IL17 nelle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali sono espresse in maniera specifica a seconda della sede anatomica. L’espressione genica delle tight junctions è alterata nelle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali e maggiori risultati saranno disponibili a breve.
File
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Tesi non consultabile. |
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