• metformina
• isole umane
• citochine

Con il termine “sindrome metabolica” non si fa riferimento ad una singola malattia, ma ad un insieme di fattori di rischio che insieme aumentano la possibilità di sviluppare un numero notevole di complicazioni e patologie. Si può diagnosticare la condizione di sindrome metabolica quando si ha la presenza di tre o più dei seguenti fattori di rischio: obesità, bassi livelli di colesterolo HDL nel sangue, elevati livelli di trigliceridi nel sangue, elevati valori di pressione arteriosa, elevati livelli di glicemia a digiuno.
La sindrome metabolica porta ad un rischio due volte maggiore di sviluppare malattie cardiache e cinque volte maggiore di sviluppare diabete di tipo 2.
È stato osservato che in caso di obesità si ha una produzione consistente di macrofagi e citochine pro-infiammatorie da parte del tessuto adiposo; queste modificazioni, in concomitanza con l’aumento di acidi grassi liberi circolanti e una condizione persistente di iperglicemia possono portare al diabete di tipo 2.
La correlazione tra obesità e diabete di tipo 2, confermata da numerosi studi, potrebbe risiedere nella produzione di molecole pro-infiammatorie, le citochine, sia da parte del tessuto adiposo sia da parte delle isole di Langerhans pancreatiche.
L’esposizione a lungo termine ad elevati livelli di citochine pro-infiammatorie, in particolare IL-1, IL-6, TNF-, può condurre a modifiche post-traduzionali delle proteine delle cellule  pancreatiche, alla base della patogenesi del diabete di tipo 2.
Lo scopo del nostro studio è stato quello di analizzare la variazione dell’acetilazione proteica a seguito di trattamento con un cocktail di citochine su isole umane. Si vuole è voluto valutare inoltre il ruolo protettivo della metformina nei confronti delle stesse. A tal fine abbiamo estratto le proteine da isole umane trattate con o senza citochine e/o metformina. L’acetilazione è stata analizzata accoppiando l’elettroforesi bidimensionale al western blot, usando un anticorpo specifico per le lisine acetilate delle proteine.