• autoregolazione cerebrale
• PI
• velocità di flusso cerebrale
• MCA
• PaCO2
• PaO2
• clinostatismo
• ortostatismo

Nei pazienti critici ricoverati presso i reparti di terapia intensiva assume particolare importanza lo studio dell’autoregolazione ematica e delle risposte vasomotorie cerebrali, in quanto molte condizioni patologiche e le possibili opzioni terapeutiche ne determinano significative alterazioni e modificazioni.
E’ certamente indiscusso che il prevalente meccanismo di regolazione del circolo cerebrale sia di natura chemocettiva. Peraltro evidenze crescenti indicano che la sensibilità alla CO2 e all’O2 possono comunque essere modulate o alterate da condizioni fisiologiche e patologiche, come l’attivazione adrenergica e l’ipercapnia, con possibili ricadute cliniche anche importanti in pazienti critici, esposti ad ovvie e spesso rapide variazioni di pCO2 e pO2.
Tra le condizioni patologiche che si accompagnano ad importanti alterazioni del flusso ematico cerebrale possiamo ricordare la sepsi e lo shock settico, i traumi cranici, l’emorragia subaracnoidea, l’arresto cardiaco, in corso dei quali una transitoria ipercapnia costituisce un evento non infrequente.
L’ossigenoterapia da parte sua, con la conseguente iperossia, costituisce un modello clinico in un certo senso “opposto”, che può indurre variazioni dell’emodinamica cerebrale non sempre controllate né prevedibili, pur se il loro principale meccanismo fisiopatologico è notoriamente rappresentato dalla vasocostrizione O2-indotta responsabile di una riduzione del flusso ematico. Trattamenti con O2 ad alti flussi non infrequentemente vengono attuati dopo periodi di ipercapnia correlati ad eventi clinici critici.
In letteratura è largamente dibattuta la questione dell’appropriatezza della somministrazione di O2 ad elevate concentrazioni in tale contesto, anche in considerazione di una ipotizzata influenza della ipercapnia sulla risposta vasocostrittrice all’O2.
Obiettivi del presente lavoro di tesi sono stati la valutazione in soggetti normali della possibile influenza dell’attivazione adrenergica sulle risposte vasomotorie cerebrali alla iperventilazione e all’apnea, e della eventuale modulazione da parte di condizioni transitorie di ipercapnia.
La velocità del flusso ematico in arteria cerebrale media (MCA) è stata monitorizzata mediante Doppler Transcranico (TCD) in condizioni basali e durante variazioni associate ad aumentate PaCO2 e PaO2, sia in clino- che in ortostatismo. A tal fine sono stati condotti due studi clinici che, sebbene esplorino un analogo meccanismo fisiologico della regolazione chemocettiva del flusso, differiscono per le metodologie utilizzate ed il numero di pazienti.
Per lo studio 1 sono stati reclutati 15 soggetti giovani e in normali condizioni di salute nei quali è stata registrata la velocità in arteria cerebrale media (MCA) in condizioni basali e dopo 30 secondi di apnea e un minuto di iperventilazione, intervallate di 3 minuti l’una dall’altra. Le registrazioni sono state effettuate nella stessa sequenza in clinostatismo e durante 5 minuti di ortostatismo.
Nello studio 2 sono stati reclutati 6 soggetti, giovani ed in normali condizioni di salute, nei quali è stata eseguita una registrazione mediante TCD durante respirazione di aria, CO2 al 7% , e di nuovo aria, anche in questo caso sia in clinostatismo che in ortostatismo.
Risultati: i risultati ottenuti indicano che:
a) in ortostatismo rispetto al clinostatismo si registrano una maggior riduzione della velocità di flusso cerebrale durante iperventilazione ed un minor aumento della stessa durante apnea transitoria.
b) nello studio con la CO2, l’aumento della velocità di flusso in MCA durante ipercapnia è minore in ortostatismo, e nella successiva fase di recupero si raggiungono valori di velocità di flusso significativamente inferiori rispetto ai basali.
Tali risultati sembrano essere a favore dell’ipotesi che in ortostatismo intervenga un meccanismo vasocostrittivo microcircolatorio che compete con la regolazione chimica impedendo di raggiungere la vasodilatazione massimale durante apnea e accentuando la vasocostrizione già indotta dall’iperventilazione.
L’ipercapnia inoltre sensibilizzerebbe alla vasocostrizione O2-mediata, in misura maggiore in ortostatismo.
Infine, pur nella sostanziale coerenza dei patterns di risposta descritti, è stata osservata una notevole variabilità interindividuale ai vari stimoli.
Quanto osservato tenderebbe a suggerire uno studio sistematico dell’emodinamica cerebrale in pazienti critici in relazione alle loro condizioni di ventilazione.