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La sindrome dell’ovaio micropolicistico (PCOS) è una endocrinopatia comune, che interessa il 5-10% delle donne in età fertile.
La PCOS fu Inizialmente considerata un disordine esclusivamente estetico e riproduttivo: negli ultimi decenni, numerosi studi scientifici hanno contribuito ad evidenziarne le importanti implicazioni metaboliche. L’eziopatogenesi della PCOS non è stata ancora pienamente compresa: numerosi studi scientifici hanno portato evidenze sia a favore di un’origine genetica, con complesso modello di ereditarietà, che a favore di un’origine ambientale. Ad oggi si considera una malattia ad eziologia multifattoriale. Si tratta di una condizione estremamente eterogenea dal punto di vista clinico, biochimico e strumentale. Questo aspetto ha rappresentato un limite per la definizione e l’assegnazione di criteri diagnostici univoci. Inoltre, ha reso spesso mal confrontabili casistiche diverse, limitandone lo studio. Nella tesi sono state descritte le caratteristiche cliniche, biochimiche e metaboliche delle pazienti affette dalla PCOS arruolate presso il reparto di Endocrinologia dell’AOUP, diagnosticate mediante i criteri AES 2003. In tutto sono state incluse 598 pazienti. Le donne della nostra casistica, affette da PCOS, manifestano nel 90% dei casi i segni clinici legati all’iper-androgensimo, con una spiccata prevalenza per l’irsutismo rispetto ad acne e alopecia. Particolarmente rilevante è il dato sull’obesità: il 61 % delle nostre pazienti PCOS è sovrappeso o obeso. All’ecografia, le pazienti presentano ovaie PCOS-like nel 70% dei casi. Successivamente sono state studiate le caratteristiche biochimiche e metaboliche della casistica. Analizzando i dati, i risultati hanno evidenziato che: l’IMC (Indice di Massa corporea) correla con l’Homeostatis Model Assessment (HOMA) index, indice utilizzato per valutare l’insulino-resistenza e con il Free androgen index, indice utilizzato per valutare l’iper-androgenismo (FAI). Questi ultimi, risultano correlati a loro volta. Si è trovato inoltre che le HDL correlano inversamente con IMC, HOMA index e FAI. Successivamente, si è passati ad analizzare le relazioni intercorrenti tra le seguenti variabili: IMC, HOMA index, HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein), trigliceridi, FAI, T (testosterone totale), A (androstenedione), SHBG (Sex Hormone Binding Globuline) FSH (Follicle Stimulating Hormone) e LH (Luteinizing Hormone). In particolare, è stato studiato di volta in volta il contributo dell’insulino-resistenza, del sovrappeso/obesità e dell’iper-androgenismo nel determinare le alterazioni biochimiche e metaboliche tipiche della sindrome, trovando che queste condizioni hanno un ruolo significativo. Nello specifico, l’insulino-resistenza altera le variabili indicative dell’assetto lipidico e dell’iper-androgenismo in misura superiore all’IMC, che però assume un ruolo simile e indipendente, quando si corregge per l’insulino-resistenza. L’iper-androgenismo assume un ruolo nell’alterare le variabili relative all’assetto lipidico.
Nella tesi sono state inoltre descritte le caratteristiche della sottopopolazione delle magre insulino-resistenti: in esse si sono trovati valori di FAI mediamente più elevati rispetto a quelli della popolazione delle magre non insulino-resistenti.
Infine, è stata eseguita una categorizzazione della popolazione in studio nei quattro fenotipi possibili, individuati dalla AES 2006: il fenotipo 1 è risultato quello più frequente ed anche quello maggiormente interessato dalle anomalie metaboliche che caratterizzano la PCOS. Ulteriori analisi statistiche hanno evidenziato però come le anomalie metaboliche che caratterizzano il fenotipo 1 in misura maggiore rispetto agli altri, sembrerebbero dipendere più dall’IMC che dal fenotipo.
In conclusione, i vari parametri si intersecano l’un l’altro esacerbando il quadro sintomatologico della sindrome, ma l’aumento del rischio cardiovascolare attribuito alla PCOS potrebbe non essere dovuto tanto alla sindrome in sé quanto piuttosto all’associazione che spesso questa ha con l’obesità. Al fine di migliorare l’out-come delle pazienti, ogni trattamento farmacologico dovrebbe quindi essere personalizzato in base al fenotipo e non dovrebbe prescindere dalla correzione dello stile di vita, dieta e attività fisica.