• edema polmonare d'alta quota
• ecografia polmonare
• ipossia
• esercizio

Circa 140 milioni di persone risiedono ad altitudini di 2500 m, principalmente nell'America settentrionale, centrale e meridionale, in Asia e nell'Africa orientale. Sciatori, alpinisti ed escursionisti si recano ad altitudini comprese tra 3000 e 8000 m per svago e sono soggetti a malattie d'alta quota che a volte hanno conseguenze fatali. Tra queste malattie, l’edema polmonare d’alta quota (HAPE) rappresenta la principale causa di morte.
Tuttavia, nonostante l’importanza clinica di questa condizione, i meccanismi fisiopatologici che la determinano non sono ancora ben definiti. In modo particolare restano da chiarire i meccanismi precisi con cui l'edema interstiziale polmonare si trasforma in edema alveolare. Diversi fattori possono contribuire al suo sviluppo come la compromissione genetica o acquisita (ipossia e ipotermia) del trasporto respiratorio transepiteliale di sodio, il difetto nella produzione di ossido nitrico, l’aumentata suscettibilità allo sviluppo di vasocostrizione polmonare ipossica (HPV), lo stress failure e, quindi, l’aumentata permeabilità dei capillari polmonari, l’elevata produzione di endotelina-1, l’infiammazione, le specie reattive dell’ossigeno (ROS).
Per questo motivo, la finalità principale di questo studio è stata quella di approfondire le basi fisiopatologiche dell’edema interstiziale polmonare indotto dall’esposizione alla quota, valutando l’effetto dell’esposizione passiva salendo mediante telecabina oppure salendo a piedi facendo sforzo fisico. In particolare: è stata utilizzata l’ecografia toracica per rilevare e quantificare la presenza e la variazione dinamica delle linee B in salite in montagna a quote >3000 m; si è valutata la relazione tra i parametri di funzione cardiaca e il numero di linee B; si è valutata, attraverso il LLS, l’esistenza di una possibile relazione tra i dati raccolti e lo sviluppo di mal di montagna acuto; si è valutata la possibile associazione tra ipossia e stress ossidativo (OxS).
Il campione preso in esame è stato composto da 57 soggetti volontari sani (20 femmine, età media 35.33 ± 10.88 anni, altezza 173.14 ± 9.30 cm, peso 62.72 ± 10.16 Kg) coinvolti in un’ascesa ad alta quota > 3000 m senza specifica preparazione fisica e senza precedente acclimatamento in quota. Dei 57 soggetti, 23 (Gruppo Casati) hanno compiuto un’ascesa a piedi ad una quota massima di 3296 m (rifugio Casati, Gruppo Ortles-Cevedale, Lombardia), mentre 34 soggetti (Gruppo Midi) sono saliti a 3835 m (rifugio Aguille du Midi, Chamonix, France) utilizzando la funivia. Le rilevazioni sono state effettuate su tutti i soggetti prima dell’ascesa (tempo T0) ad Aosta per il Gruppo Midi e a Milano per il Gruppo Cevedale e tutti i soggetti sono stati valutati dopo 24 h di permanenza in quota (tempo T1). Le misurazioni sono state effettuate con: ecografia polmonare, per la valutazione delle linee B; ecocardiogramma per la stima della frazione di eiezione (FE), portata cardiaca (CO), pressione sistolica dell’arteria polmonare (sPAP), pressione arteriosa polmonare media (mPAP), rapporto E/e’, pressione capillare polmonare (PCWP); Lake Louise Score (LLS) per valutare l’entità del mal di montagna acuto; esami del sangue per la valutazione delle ROS nel Gruppo Midi; risonanza paramagnetica elettronica per la valutazione delle ROS nel Gruppo Casati.
Il presente studio ha evidenziato: nell’82.46% dei soggetti, 47 su 57 totali, un incremento del quantitativo di linee B, misurate prima dell’ascesa e al raggiungimento alla quota massima; una diminuzione dei valori di SpO2 da 97.71% misurata prima dell’ascesa a 86.35% in quota; un aumento significativo dei valori di sPAP e mPAP, misurati ecocardiograficamente dopo 24 ore di esposizione alla quota, non correlati con l’incremento di linee B e con la funzione diastolica del ventricolo sinistro (E/e’), ma correlati con i sintomi di AMS; un aumento della portata cardiaca (CO), in particolar modo nel gruppo che è giunto in cima tramite telecabina; un aumento statisticamente significativo delle ROS.
Tutti questi dati testimoniano, quindi, che lo sviluppo di edema interstiziale polmonare è un fenomeno complesso, determinato dall’entrata in gioco di diversi meccanismi che avvengono sia a livello vascolare che a quello cellulare e biochimico. Ulteriori studi sono necessari per capire i meccanismi fisiopatologici sottesi allo sviluppo dell’edema interstiziale polmonare in soggetti sani esposti all’ipossia ipobarica. Questi studi potrebbero avere ripercussioni anche in ambito clinico, in particolar modo nelle forme di edema polmonare non cardiogeno.