Tesi etd-09062023-195117 |
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Tipo di tesi
Tesi di laurea magistrale LM6
Autore
FRONTE, FRANCESCO
URN
etd-09062023-195117
Titolo
Fibrosi Polmonare Idiopatica: Meccanismi Eziopatogenetici e Prospettive Terapeutiche Sperimentali
Dipartimento
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Relatori
relatore Prof.ssa Carrozzi, Laura
Parole chiave
- etiology
- experimental therapies
- eziologia
- fibrosi polmonare idiopatica
- idiopathic pulmonary fibrosis
- pathogenesis
- patogenesi
- terapie sperimentali
Data inizio appello
26/09/2023
Consultabilità
Tesi non consultabile
Riassunto
La Fibrosi Polmonare Idiopatica, patologia restrittiva del polmone facente parte del più ampio gruppo di Interstiziopatie Polmonari, è una malattia cronica e progressiva in grado di portare al decesso il paziente in pochi anni dalla diagnosi.
Al 2023, risulta ancora una patologia dalla non ben nota eziologia, dalla patogenesi ancora da definire e, soprattutto, priva di una terapia in grado di arrestarne la progressione. Tra i meccanismi d'inizio e avanzamento della malattia, il maggior indiziato è un reiterato danno alle cellule alveolari da parte di agenti esterni che, unito alla suscettibilità genetica e all'invecchiamento, porta a una non corretta riparazione del danno e a una patologica apposizione di fibre. Le attuali terapie antifibrotiche, Pirfenidone e Nintedanib, hanno migliorato ma non sovvertito la prognosi.
Il presente lavoro di tesi vuole produrre una revisione aggiornata della letteratura, per illustrare gli ultimi progressi della ricerca sulla Fibrosi Polmonare Idiopatica nel campo dell'eziopatogenesi e delle prospettive terapeutiche in corso di sperimentazione.
English Version: Idiopathic Pulmonary Fibrosis, belonging to the broader group of Interstitial Lung Diseases, is a chronic and progressive disease capable of leading to death a few years after diagnosis.
As of 2023, it is still a pathology with an unclear etiology, a non-defined pathogenesis, and without a therapy capable of stopping its progression. The most suspected mechanism of initiation and progression is the repeated damage to the alveolar cells by external agents which, combined with genetic susceptibility and aging, leads to a pathological fibrosis. Current antifibrotic therapies, pirfenidone and nintedanib, have improved but not reversed the prognosis.
This thesis is an updated review of the literature, with the aim of illustrating the latest research progress on idiopathic pulmonary fibrosis in the field of etiopathogenesis and therapeutic perspectives in the course of experimentation
Al 2023, risulta ancora una patologia dalla non ben nota eziologia, dalla patogenesi ancora da definire e, soprattutto, priva di una terapia in grado di arrestarne la progressione. Tra i meccanismi d'inizio e avanzamento della malattia, il maggior indiziato è un reiterato danno alle cellule alveolari da parte di agenti esterni che, unito alla suscettibilità genetica e all'invecchiamento, porta a una non corretta riparazione del danno e a una patologica apposizione di fibre. Le attuali terapie antifibrotiche, Pirfenidone e Nintedanib, hanno migliorato ma non sovvertito la prognosi.
Il presente lavoro di tesi vuole produrre una revisione aggiornata della letteratura, per illustrare gli ultimi progressi della ricerca sulla Fibrosi Polmonare Idiopatica nel campo dell'eziopatogenesi e delle prospettive terapeutiche in corso di sperimentazione.
English Version: Idiopathic Pulmonary Fibrosis, belonging to the broader group of Interstitial Lung Diseases, is a chronic and progressive disease capable of leading to death a few years after diagnosis.
As of 2023, it is still a pathology with an unclear etiology, a non-defined pathogenesis, and without a therapy capable of stopping its progression. The most suspected mechanism of initiation and progression is the repeated damage to the alveolar cells by external agents which, combined with genetic susceptibility and aging, leads to a pathological fibrosis. Current antifibrotic therapies, pirfenidone and nintedanib, have improved but not reversed the prognosis.
This thesis is an updated review of the literature, with the aim of illustrating the latest research progress on idiopathic pulmonary fibrosis in the field of etiopathogenesis and therapeutic perspectives in the course of experimentation
File
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Tesi non consultabile. |
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