Tesi etd-07112012-104508 |
Link copiato negli appunti
Tipo di tesi
Tesi di specializzazione
Autore
GIAMPIETRI, MATTEO
URN
etd-07112012-104508
Titolo
Il trattamento con ipotermia nel neonato asfittico: dalla terapia intensiva al follow-up ambulatoriale.
Dipartimento
MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
PEDIATRIA
Relatori
relatore Prof. Boldrini, Antonio
Parole chiave
- Nessuna parola chiave trovata
Data inizio appello
31/07/2012
Consultabilità
Completa
Riassunto
L’encefalopatia ipossico-ischemica (EII) è la piu’ comune causa di danno neurologico nel periodo neonatale. Le cause di EII sono da ricercare in tutte quelle condizioni che possono alterare la perfusione e l’ossigenazione cerebrale del feto e del neonato e che si possono verificare antepartum, intrapartum o postpartum. Il danno cerebrale conseguente è un processo in evoluzione in cui distinguiamo una prima fase di danno precoce da una seconda fase di danno ritardato. Durante la prima fase si ha una necrosi neuronale (Primary death), mentre nella seconda si verifica la morte neuronale prevalentemente per apoptosi (Delayed neuronal death).
Secondo l’AAP (American Academy of Pediatrics) l’ipotermia moderata è attualmente ritenuta cura standard nei neonati a termine asfittici in quanto rappresenta l’unico intervento di neuroprotezione di provata efficacia. Nella U.O. di Neonatologia di Pisa il trattamento con ipotermia moderata generalizzata è stato introdotto dal mese di Aprile 2009 e sono stati trattati 24 neonati.
Scopo della tesi è la ricerca di indicatori precoci di outcome in neonati con EII. E’ stato fatto uno studio osservazionale retrospettivo della nostra casistica focalizzando l’interesse sull’ elettrofisiologia e sulla valutazione dell’asse dello “stress” ipotalamo-ipofisi-surrene dosando la cortisolemia. E’ stata fatta una analisi dei tracciati elettroencefalografici ad ampiezza integrata (aEEG) ed il dosaggio della cortisolemia ogni 24 ore nei primi quattro giorni di vita. Nei pazienti con outcome normale a 12 o 18 mesi si è registrata una normalizzazione del tracciato a 24 ore dall’inizio del trattamento e contestualmente una netta riduzione della cortisolemia rispetto al valore della nascita (< 300 ng/ml). Nei pazienti con outcome patologico a 12 o 18 mesi si è riscontrato a 24 ore dall’inizio del trattamento la persistenza di un tracciato aEEG patologico e valori di cortisolemia elevati (>300 ng/ml). Abbiamo concluso che il pattern del tracciato aEEG ed il valore di cortisolemia dopo 24 ore di trattamento con ipotermia possono essere considerati indicatori precoci di outcome.
Secondo l’AAP (American Academy of Pediatrics) l’ipotermia moderata è attualmente ritenuta cura standard nei neonati a termine asfittici in quanto rappresenta l’unico intervento di neuroprotezione di provata efficacia. Nella U.O. di Neonatologia di Pisa il trattamento con ipotermia moderata generalizzata è stato introdotto dal mese di Aprile 2009 e sono stati trattati 24 neonati.
Scopo della tesi è la ricerca di indicatori precoci di outcome in neonati con EII. E’ stato fatto uno studio osservazionale retrospettivo della nostra casistica focalizzando l’interesse sull’ elettrofisiologia e sulla valutazione dell’asse dello “stress” ipotalamo-ipofisi-surrene dosando la cortisolemia. E’ stata fatta una analisi dei tracciati elettroencefalografici ad ampiezza integrata (aEEG) ed il dosaggio della cortisolemia ogni 24 ore nei primi quattro giorni di vita. Nei pazienti con outcome normale a 12 o 18 mesi si è registrata una normalizzazione del tracciato a 24 ore dall’inizio del trattamento e contestualmente una netta riduzione della cortisolemia rispetto al valore della nascita (< 300 ng/ml). Nei pazienti con outcome patologico a 12 o 18 mesi si è riscontrato a 24 ore dall’inizio del trattamento la persistenza di un tracciato aEEG patologico e valori di cortisolemia elevati (>300 ng/ml). Abbiamo concluso che il pattern del tracciato aEEG ed il valore di cortisolemia dopo 24 ore di trattamento con ipotermia possono essere considerati indicatori precoci di outcome.
File
Nome file | Dimensione |
---|---|
TESIfinata2.pdf | 1.94 Mb |
Contatta l’autore |