• ambliopia
• cFOS
• gene gun
• matrice extracellulare
• sistema visivo
• spine dendritiche
• deprivazione monoculare
• interneuroni inibitori

Condizioni di alterata esperienza sensoriale come lo strabismo, l’anisometropia o la cataratta, causano ambliopia, ossia perdita di acuità visiva a carico di uno dei due occhi; nel caso di una correzione chirurgica di tali problemi, il recupero funzionale è completo soltanto se l’operazione viene effettuata nei primi anni di vita. Questo fenomeno testimonia l’esistenza di meccanismi plastici nel sistema nervoso centrale, ristretti a particolari “periodi critici”, entro i quali i circuiti nervosi presentano la massima capacità di adattarsi al cambiamento degli stimoli ricevuti, siano essi sensoriali o propriocettivi. Tale finestra temporale, ha una durata variabile a seconda del sistema sensoriale e della specie considerati.
Un sistema paradigmatico per lo studio della plasticità nervosa è rappresentato da quello visivo del roditore. In questo modello, un’alterazione dell’esperienza visiva si può ottenere suturando la rima palpebrale di un occhio all’inizio del periodo critico per la plasticità visiva -che si estende tra il ventunesimo e il quarantacinquesimo giorno di vita postnatale- tramite deprivazione monoculare. Questo comporta riduzione dell’acuità visiva a carico dell’occhio chiuso e spostamento della risposta dei neuroni corticali verso l’occhio rimasto aperto, riproducendo nel modello sperimentale l’ambliopia.
Il recupero dagli effetti dell’ambliopia rappresenta un problema di sicuro interesse clinico. Se l’animale subisce una deprivazione monoculare a lungo termine e, in seguito, l’occhio prima chiuso è riaperto mentre si suturano le palpebre dell’altro, il recupero dell’acuità visiva e della risposta dei neuroni corticali è conseguito solo se la sutura inversa si svolge entro il periodo critico per la plasticità corticale, mentre nell’adulto l’effetto è estremamente ridotto.
Una delle ragioni alla base del declino della plasticità, potrebbe essere la formazione delle “reti perineuronali” (PNN) costituite dai proteoglicani condroitin solfato (CSPG), una delle componenti più abbondanti nella matrice extracellulare del sistema nervoso centrale.
In questo laboratorio è stato visto che la digestione delle PNN tramite l’enzima batterico condroitinasi ABC (ChABC), che taglia le catene glucidiche laterali dei CSPG, lasciandone intatto il solo core proteico, permette la riapertura della plasticità nel ratto adulto. Scopo del presente lavoro di tesi è di indagare se la riattivazione della plasticità osservata a livello fisiologico si possa osservare anche a livello anatomico. I dati ottenuti indicano che il trattamento con condroitinasi causa, nel ratto adulto, modificazioni esperienza-dipendenti delle spine dendritiche dei neuroni eccitatori della corteccia visiva binoculare, che, com’è già noto in letteratura, rappresentano un importante mediatore della plasticità corticale.