• klebsiella
• KPC

Klebsiella pneumoniae (KP) è un saprofita dell’uomo e di altri mammiferi, che colonizza il tratto gastrointestinale. In passato era considerato responsabile di infezioni acquisite in comunità, incluse forme gravi di polmonite; oggi quest’ultime sono considerate rare e sono state descritte nuove manifestazioni di infezioni a livello comunitario, come ascessi epatici complicati da endoftalmiti o altre infezioni metastatiche. Dagli anni ’70, sia l’epidemiologia che lo spettro delle infezioni da K. pneumoniae sono cambiati drammaticamente dato che il batterio si è stabilito nel microambiente ospedaliero ed è responsabile di importanti infezioni nosocomiali, complicate dalla resistenza alla maggior parte degli antibiotici a disposizione.Negli anni ’70 e ’80, si riscontrava in K. pneumoniae soprattutto l’espressione di plasmidi che gli conferivano resistenza verso gli aminoglisosidi. Poi, ha acquisito anche plasmidi codificanti per β-lattamasi a spettro espanso (EBLS), soprattutto TEM e SHV, in grado di idrolizzare penicilline e cefalosporine di terza generazione.
Questo, insieme alla rapida acquisizione di mutazioni cromosomiche che conferivano resistenza verso i fluorochinoloni, hanno lasciato i carbapenemici come antibiotici di prima scelta nei confronti delle infezioni nosocomiali da K. pneumoniae. Questo è rimasto vero fino circa al 2000, quando è cominciata una crisi di dimensioni globali per la disseminazione di ceppi di K. pneumoniae multidrug-resistant (MDR), producenti carbapenemasi codificate anch’esse da plasmidi trasferibili. Successivamente, altre specie di Enterobacteriaceae clinicamente rilevanti, come E. coli, hanno acquisito i geni codificanti per le carbapenemasi.
Le Enterobacteriaceae produttrici di carbapenemasi causano gravi infezioni in pazienti spesso debilitati e immunocompromessi, con conseguente prolungata ospedalizzazione e aumento della mortalità (tra il 24% e il 70%, a seconda della popolazione considerata).
Dato le condizioni spesso critiche di questi pazienti, il trattamento dovrebbe essere precoce, aggressivo e rapidamente efficace. Tuttavia, le opzioni terapeutiche sono ovviamente limitate, nonostante il recupero di antibiotici “datate” come la colistina e la fosfomicina e l’introduzione di nuovi antibiotici come la tigeciclina prima e ceftazidime/avibactam più recentemente.Nel nostro studio abbiamo valutato i predittori di mortalità in pazienti che hanno sviluppato una batteriemia da KPC-KP in terapia intensiva e confrontato le caratteristiche cliniche, del ricovero e la mortalità di pazienti ricoverati in terapia intensiva al momento dello sviluppo della batteriemia con quelle di pazienti ricoverati in altri reparti (chirurgici o medici).