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Alcuni lavori presenti in letteratura hanno evidenziato gli effetti positivi della somministrazione di proteine o lipidi sulla risposta glicemica ad un successivo test di tolleranza a un carico orale di glucosio (OGTT). I risultati di questi studi, per quanto incoraggianti, sono eterogenei e non mettono in luce i meccanismi fisiologici alla base di tali benefici.
L’obiettivo del nostro studio è di valutare gli effetti di un pasto fisiologico non glucidico sulla tolleranza a un carico orale standard di glucosio (75 g) in soggetti sani e prediabetici ed indagarne i meccanismi alla base. A tal fine, sono stati reclutati 25 volontari in apparente buona salute. In due mattine differenti, i soggetti a digiuno hanno eseguito un OGTT standard (75 g di glucosio), preceduto di 30 minuti dalla somministrazione di 500 ml di acqua (curva di controllo) o 300 ml di acqua, 50 g di parmigiano e un uovo sodo (curva meal). I soggetti sono stati divisi in due gruppi, NGT (normal glucose tolerance) e IGT (impaired glucose tolerance) sulla base della glicemia a 2 ore durante la curva di controllo. Mediante la somministrazione di due traccianti (glucosio deuterato in vena e glucosio marcato con C13 per os), la raccolta seriata di campioni di sangue venoso periferico “arterializzato”, l’elaborazione matematica dei dati grezzi tramite un algoritmo di deconvoluzione e un modello di secrezione β cellulare, sono state misurate nel corso dello studio la secrezione, la sensibilità e la clearance insulinica, la produzione di incretine e glucagone, l’attivazione del sistema nervoso autonomo a livello pancreatico, il consumo tissutale, l’assorbimento intestinale e la produzione epatica di glucosio. In una terza giornata, i soggetti sono stati convocati per eseguire un test neurovegetativo, utile a valutarne il tono parasimpatico cardiaco basale.
I risultati del nostro studio rivelano che un pasto non glucidico induce una lieve riduzione dei valori glicemici durante OGTT in soggetti sani e una riduzione più cospicua e clinicamente significativa negli IGT. Sulla base delle nostre osservazioni, il fenomeno sembra dovuto, negli IGT, sia ad un rallentamento della velocità di assorbimento intestinale sia ad un miglioramento della funzione β cellulare. Negli NGT, il fenomeno sembra generato solo da una più rapida risposta insulinica all’incremento glicemico. Responsabile di questi effetti sembra essere la maggiore increzione di GIP in seguito al pasto. Si può ipotizzare che la diversa azione dell’ormone nei due gruppi sia dovuta alla già nota proporzionalità diretta tra l’effetto incretinico e la glicemia, mediamente maggiore negli IGT rispetto agli NGT.
Il pasto proposto nel nostro studio ha un effetto sulla tolleranza al glucosio superiore o comunque paragonabile a quello della terapia farmacologica. Pertanto, semplici raccomandazioni dietetiche derivate dalla nostra esperienza potrebbero avere un’immediata applicazione clinica, in associazione o in alternativa alle terapie convenzionali, soprattutto nel trattamento degli stadi precoci e subclinici di malattia.