• Cognitive impairment
• Intermittent hypoxia
• Microglial priming
• OSAS
• Neural progenitor cells

La sindrome dell’Apnea Ostruttiva del sonno (OSAS) è una patologia responsabile di stati ipossici intermittenti a carico del cervello durante il sonno, che possono contribuire allo sviluppo di demenza e declino cognitivo. La condizione ritenuta essere la principale responsabile delle conseguenze cognitive delle apnee notturne è l’infiammazione, che a livello del sistema nervoso centrale determina l’attivazione incontrollata delle cellule microgliali, che si trovano in uno stato definito “primed”. Il priming della microglia comporta una risposta esagerata ad un secondo stimolo infiammatorio, contribuendo al danno neuronale e alla progressione del declino cognitivo. Nel presente lavoro, in primo luogo è stata messo a punto un modello di una co-coltura diretta di cellule microgliali umane (C20) e di cellule neuronali, ottenute dal differenziamento di cellule progenitrici neurali umane (ReNcell VM); successivamente, la co-coltura è stata sottoposta a un protocollo di ipossia intermittente, tale da mimare la condizione notturna del paziente con OSAS, ed è stato valutato l’effetto dell’interazione tra microglia e cellule neuronali. I risultati mostrano come l’ipossia a intermittenza, soprattutto in presenza di microglia, sia in grado di modulare la densità neuritica nella popolazione neuronale e il numero di cellule neuronali; per tanto, tale lavoro rappresenta un punto di partenza per fare chiarezza sul ruolo della microglia e della neuro-infiammazione nel legame tra OSAS e declino cognitivo.