• congestione.
• flusso venoso renale
• scompenso cardiaco

RIASSUNTO
Lo scompenso cardiaco (SC) è una sindrome clinica complessa dovuta ad alterazioni strutturali e/o funzionali, che interessano il riempimento ventricolare e/o l’eiezione di sangue. Il risultato è il deficit della funzione di pompa cui consegue l’aumento pressorio nelle camere cardiache e, di conseguenza, nei rispettivi circoli a monte dei due ventricoli: polmonare e sistemico.
In seguito alla trasmissione retrograda della pressione di riempimento dal letto vascolare polmonare (PAWP) a quello venoso periferico si ha un aumento della pressione venosa centrale (CVP) che è responsabile dell’accumulo dei fluidi nel compartimento intravascolare e negli spazi interstiziali, esitando, di fatto, nella congestione degli organi.
La congestione renale causata dall’incremento della CVP rappresenta uno dei principali meccanismi patologici nello SC, provocando l’aumento della pressione renale interstiziale e il collasso parziale di nefroni; l’ischemia e la conseguente attivazione del sistema neurormonale continuano a perpetuare il circolo vizioso alla base della congestione sistemica.
La domanda che ci siamo posti è se la valutazione del Flusso Venoso Renale (RVF) potesse incidere nella stratificazione dei pazienti con spettro dello scompenso cardiaco.

Sono stati arruolati 304 pazienti, opportunatamente distinti negli stadi della classificazione dell’American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA): asintomatici e senza cardiopatie strutturali ma con fattori di rischio (classe A); pazienti con cardiopatie strutturali privi di segni o sintomi di SC (classe B); pazienti con cardiopatie strutturali e segni e sintomi di SC pregressi o in atto (classe C).
Ognuno di questi è stato dunque sottoposto ad una valutazione ultrasonografica mirata delle vene interlobulari sincronizzata con il ciclo cardiaco mediante elettrocardiogramma. In condizioni normali, il RVF interlobare è continuo (cRVF) con una piccola variazione di ampiezza durante il ciclo cardiaco. Con l'aumento della CVP e, quindi, della congestione, si ha diminuzione della compliance venosa e aumento della pressione interstiziale renale. Queste alterazioni emodinamiche influiscono progressivamente sul RVF portando ad un pattern discontinuo (dRVF) che può risultare pulsatile, bifasico oppure, nei casi più severi, monofasico durante la diastole.
Nel protocollo dell’esame, in particolare, è stato osservato un RVF continuo in 230 pazienti (76%), mentre pattern discontinui di RVF (dRVF) in 74 (24%); 39 pazienti avevano RVF pulsatile, 18 RVF bifasico e 17 RVF monofasico.
I pazienti con dRVF si sono rivelati quelli con maggiore frequenza di stadio C di HF.
Gli RVF monofasici erano i pattern maggiormente associati con le peggiori prestazioni e funzioni renali, oltreché con le più elevate concentrazioni del rapporto urinario albumina/creatinina (uACR).
Per affinare lo studio del RVF e la correlazione con l’insufficienza cardiaca e i segni di congestione, sono stati eseguiti anche esami ecografici a livello cardiaco e polmonare unitamente ad analisi del sangue e delle urine.
Si è potuto osservare una correlazione tra il peggioramento dei diversi pattern di RVF con marker bioumorali ed ecografici tipici di congestione quali: elevati livelli di NT-proBNP; peggiore accoppiamento atrio-ventricolare destro; maggiore dilatazione della vena cava inferiore; maggiore pressione nell’arteria polmonare.
Questa tendenza è stata confermata quando sono stati analizzati solo i pazienti con insufficienza cardiaca in stadio C dopo aver corretto per la frazione di eiezione del ventricolo sinistro (LVEF).

Alla luce di questi risultati, l’ipotesi è che la valutazione del RVF potrebbe servire non solo come indice precoce di congestione ma, anche, come nuovo biomarcatore per identificare pazienti con profili ad alto rischio di scompenso cardiaco, aiutando potenzialmente la diagnosi e la stratificazione prognostica a prescindere dalla frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF).

SUMMARY
Heart failure (HF) is a complex clinical syndrome due to structural and/or functional alterations affecting ventricular filling and/or blood ejection. The result is the deficit of the pump function which results in the pressure increase in the cardiac chambers and, consequently, in the respective circulations upstream of the two ventricles: pulmonary and systemic.
Following the retrograde transmission of the filling pressure from the pulmonary vascular bed (PAWP) to the peripheral venous one, there is an increase in the central venous pressure (CVP) which is responsible for the accumulation of fluids in the intravascular compartment and in the interstitial spaces, leading done, in the congestion of the organs.
Renal congestion caused by the increase in CVP represents one of the main pathological mechanisms in HF, causing the increase in renal interstitial pressure and the partial collapse of nephrons; ischemia and the consequent activation of the neurohormonal system continue to perpetuate the vicious circle underlying systemic congestion.
The question we asked ourselves is whether the evaluation of Renal Venous Flow (RVF) could affect the stratification of patients with the heart failure spectrum.

304 patients were enrolled, appropriately distinguished according to the stages of the American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) classification: asymptomatic and without structural heart disease but with risk factors (class A); patients with structural heart disease without signs or symptoms of HF (class B); patients with structural heart disease and previous or current signs and symptoms of HF (class C).
Each of these was therefore subjected to a targeted ultrasound evaluation of the interlobular veins synchronized with the cardiac cycle by means of an electrocardiogram. Under normal conditions, interlobar RVF is continuous (cRVF) with little change in amplitude during the cardiac cycle. With the increase in CVP and, therefore, in congestion, there is a decrease in venous compliance and an increase in renal interstitial pressure. These hemodynamic alterations progressively affect the RVF leading to a discontinuous pattern (dRVF) which can be pulsatile, biphasic or, in the most severe cases, monophasic during diastole.
In the examination protocol, in particular, continuous RVF was observed in 230 patients (76%), while discontinuous patterns of RVF (dRVF) in 74 (24%); 39 patients had pulsatile RVF, 18 biphasic RVF, and 17 monophasic RVF.
Patients with dRVF were found to have the highest frequency of HF stage C.
Monophasic RVF was the pattern most associated with poorer renal performance and function, as well as the highest urinary albumin/creatinine ratio (uACR) concentrations.
To refine the study of RVF and its correlation with heart failure and signs of congestion, cardiac and pulmonary ultrasound examinations were also performed along with blood and urine tests.
A correlation was observed between the worsening of the different RVF patterns with typical biohumoral and ultrasound markers of congestion such as: elevated levels of NT-proBNP; worse right atrioventricular coupling; increased dilatation of the inferior vena cava; increased pressure in the pulmonary artery.
This trend was confirmed when only patients with stage C heart failure were analyzed after correcting for left ventricular ejection fraction (LVEF).

In the light of these results, the hypothesis is that the assessment of RVF could serve not only as an early index of congestion but also as a novel biomarker to identify patients with high-risk profiles of heart failure, potentially aiding diagnosis and stratification. prognostic regardless of left ventricular ejection fraction (LVEF).