• trigger
• cronicizzazione
• sensibilizzazione centrale
• sistema trigeminovascolare

Secondo i criteri diagnostici dell’International Classification of Headache Disorders 3rd Edition, si definisce emicrania senza aura un disturbo cefalalgico ricorrente con attacchi della durata di 4-72 ore, caratterizzati da dolore a localizzazione unilaterale, di qualità pulsante, intensità moderata o forte, peggiorato da attività fisica di routine e associato a nausea e/o fotofobia e/o fonofobia. L’emicrania con aura viene definita come un disturbo ricorrente che si manifesta con attacchi caratterizzati da sintomi neurologici focali che si sviluppano gradualmente nell’arco di 5- 20 minuti e durano meno di un’ora, generalmente seguiti da dolore. Secondo recenti studi, alla base della genesi dell’ attacco emicranico vi sarebbe un qualche fattore scatenante in grado di agire da innesco. È verosimile che una serie di fattori esogeni o endogeni, sia da soli, che in combinazione, possano indurre gli attacchi cefalalgici andando ad agire su un substrato costituzionale di instabilità del controllo del dolore.
L’allodinia cutanea, ovvero la percezione di dolore a seguito di stimolazioni non algogene, è presente comunemente in chi soffre di emicrania, ed è considerata espressione clinica della sensibilizzazione centrale del sistema trigeminovascolare, vale a dire una maggiore eccitabilità dei neuroni trigeminali di secondo e terzo ordine in risposta all’attivazione dei nocicettori meningei.
Tale fenomeno sembra essere il risultato dell’influenza sia delle afferenze nocicettive che della modulazione di quest’ultime da parte di strutture spinali e sopraspinali.
L’allodinia viene inoltre considerata un importante fattore di rischio per la cronicizzazione emicranica. Durante il processo di trasformazione dell’emicrania l’aumento della frequenza degli attacchi (progressione clinica) è accompagnato dai fenomeni di sensibilizzazione centrale alla base della sintomatologia allodinica (progressione fisiologica) e da possibili lesioni simil-infartuali profonde a livello della sostanza bianca (progressione anatomica).
L’obiettivo di questa tesi è di determinare se la presenza di allodinia ictale (cioè come sintomo durante l’attacco emicranico) renda i pazienti più suscettibili ai fattori scatenanti.
Lo studio è stato eseguito in ambito ambulatoriale, dove 120 pazienti sono stati valutati da uno specialista neurologo, che ha posto diagnosi di emicrania senza aura e/o di emicrania con aura, seguendo i criteri diagnostici dell’ICHD-III.
Sono stati esclusi pazienti in cui l’emicrania era insorta meno di sei mesi prima dell’inizio dello studio, pazienti in terapia profilattica antiemicranica, e pazienti in cui era presente comorbilità con altre cefalee primarie o con cefalea da abuso di farmaci sintomatici.
Ogni paziente è stato interrogato seguendo un questionario strutturato che include caratteristiche demografiche, durata della storia clinica di emicrania, durata degli attacchi e loro frequenza, intensità, caratteristiche e localizzazione del dolore, eventuali sintomi associati (nausea e/o vomito, fonofobia e fotofobia).
La presenza di sintomi di tipo depressivo e ansioso è stata valutata in ogni paziente usando due brevi questionari auto-somministrati: il Generalized Anxiety Disorder 7- item scale (GAD-7) per valutare i sintomi di ansia, e il Patient Health Questionnaire 9-item scale (PHQ-9) per valutare i sintomi depressivi.
Per quanto riguarda i fattori scatenanti l’emicrania, i pazienti hanno prima riferito autonomamente quelli notati, poi è stato chiesto loro di sceglierli da una lista contenente quelli più comunemente riportati in letteratura. All’interno del nostro campione, il 72,5% dei pazienti ha spontaneamente riferito almeno un fattore scatenante i propri attacchi emicranici, mentre tutti i pazienti ne hanno individuato almeno uno appena presa visione della lista.
L’allodinia ictale è stata valutata con l’Allodynia Symptoms Check-list 2 (ASC-12), questionario strutturato in 12 domande. Si definiscono allodinici i pazienti con punteggi superiori a 2. In particolare, si ha allodinia di grado lieve per punteggi compresi tra 3 e 5, allodinia moderata per punteggi compresi tra 6 e 8 e, infine, allodinia grave per punteggi superiori a 8.
I fattori scatenanti identificati correlano positivamente con il punteggio ASC-12.
L’analisi di regressione logistica è stata applicata al modello per stabilire l’influenza di ciascuna variabile nel determinare la probabilità di riscontrare nei pazienti emicranici un numero di fattori scatenanti >7 (essendo 7 il valore medio di fattori scatenanti nella popolazione in studio). Le variabili considerate sono sesso, diagnosi, BMI, allodinia, durata della storia clinica di emicrania, frequenza degli attacchi, punteggio PHQ-9 e punteggio GAD-7,
Solo l’allodinia come singola variabile indipendente rendeva un contributo statistico significativo unico al modello, e in particolare, i pazienti con allodinia moderata/grave hanno un odds ratio di 2,8 di riferire un numero di fattori scatenanti superiore a 7 rispetto ai pazienti non allodinici o con allodinia lieve.
Nessuno ha finora valutato insieme allodinia e fattori scatenanti, e sulla base dei nostri risultati, suggeriamo una correlazione positiva tra allodinia e fattori scatenanti. In particolare, ipotizziamo che la presenza di sintomatologia allodinica possa abbassare la soglia di suscettibilità ai fattori scatenanti e, d’altra parte, che la ripetuta azione dei fattori scatenanti possa favorire la sensibilizzazione centrale del sistema trigeminovascolare, espressa clinicamente dalla presenza di allodinia cutanea.
Una più attenta analisi della relazione tra fattori scatenanti e allodinia può contribuire a migliorare la gestione clinica dei pazienti emicranici, per esempio suggerendo norme igienico-comportamentali volte a ridurre il più possibile l’esposizione ai fattori scatenanti.