• ARDS
• danno cranico acuto
• danno polmonare
• P/F

Diversi studi hanno evidenziato come fin dall’ammissione i pazienti con danno neurologico acuto presentino alterati meccanismi respiratori. Si ha un basso rapporto P/F ed un suo peggioramento nei cinque giorni successivi anche in quei pazienti senza evidenti alterazioni radiografiche che soddisfino i criteri per la diagnosi di ARDS [15]. Le più importanti complicanze polmonari in questi pazienti sono [14]:
• Polmonite (che può colpire più del 60% di tali pazienti e può essere legata ad inalazione o a VAP)
• ARDS (che si sviluppa in un 20-30% di tali pazienti)
• Embolia polmonare
• Complicanze collegate al trauma polmonare diretto (in quanto nei pazienti con trauma cranico spesso è associato anche un trauma polmonare come fratture costali, contusioni polmonari, pneumotorace / pneumomediastino, emotorace / emomediastino)
Il danno neurologico acuto, il basso grado di coscienza, l’incapacità di proteggere le vie aeree, l’alterazione delle barriere di difesa naturali, la ridotta motilità, e gli insulti fisiopatologici secondari al danno cerebrale acuto ma anche il danno legato alla strategia ventilatoria sono le principali cause di complicanze polmonari nei pazienti critici neurologici.
Nel paziente cosciente la pervietà delle vie aeree superiori è garantita da un appropriato e persistente tono dei muscoli dilatatori delle vie aeree superiori e da multeplici riflessi. Una disfunzione neurologica tale da dare perdita di coscienza può portare alla perdita di tali riflessi e mettere a rischio la pervietà delle vie aeree. A ciò si deve aggiungere che nei pazienti con perdita di coscienza l’ostruzione del faringe causata dalla caduta all’indietro della lingua è la principale causa di chiusura delle vie aeree. La perdita dei riflessi può portare inoltre a inalazione con lo sviluppo successivo di complicanze quali polmonite e ARDS. Oltre a ciò per permettere un’adeguata inspirazione ed espirazione il paziente deve essere capace di generare una pressione adeguata tale da vincere la resistenza delle vie aeree e l’elastanza polmonare. Deve pertanto avere una compliance polmonare sufficiente, accompagnata da una contrazione muscolare ritmica e controllata. Tale controllo della ventilazione origina nei neuroni dorsali e ventrali del midollo allungato (centro del respiro). Questi neuroni generano un ritmo respiratorio intrinseco che è azionato mediante i nervi frenici ed intercostali. Modificazioni di tale ritmo possono essere indotte da centri situati a monte, inclusi il ponte, la corteccia ma anche dall’impulso afferente proveniente dai recettori di stiramento polmonari (riflesso di Hering-Breuer) e chemocettori periferici. Insulti a carico del SNC possono alterare questo sistema e portare ad un aumento o riduzione del drive respiratorio con conseguente iper- o ipoventilazione. Anche con un adeguato stimolo nervoso proveniente dai centri respiratori, gli impulsi devono raggiungere la giunzione neuromuscolare e dare una contrazione muscolare efficace. Questo sforzo muscolare deve essere tale da superare le forze elastiche (elastanza) e non elastiche (resistenza delle vie aeree) per permettere un aumento del volume polmonare e creare una pressione negativa [17].
Nei gravi cerebrolesi acuti le alterazioni della compliance possono essere secondarie a inalazione, polmonite, edema neurogeno, pneumotorace, contusioni polmonari, ARDS. Una riduzione della compliance aumenterà pertanto il lavoro respiratorio e porterà ad una rapida insufficienza respiratoria per esaurimento muscolare [17].
L’obbiettivo nel trattamento di questi pazienti è quello di prevenire, trattare e ottimizzare l’ipossiemia e mantenere la disponibilità di ossigeno a livelli adeguati per limitare l’insulto neurologico secondario [14].