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Tesi etd-05092011-114526


Thesis type
Tesi di laurea specialistica
Author
CHIARUGI, ALESSIO
URN
etd-05092011-114526
Title
Studio degli effetti neuro protettivi di composti antagonisti ai recettori adenosinici A2A in modelli sperimentali di neurotossicita
Struttura
SCIENZE MATEMATICHE, FISICHE E NATURALI
Corso di studi
NEUROBIOLOGIA
Commissione
relatore Dott.ssa Ferrucci, Michela
Parole chiave
  • adenosina
  • recettori A2A
  • dopamina
  • Parkinson
  • metanfetamina
  • mpp+
  • zm241385
  • neca
  • autofagia
  • lc-3
Data inizio appello
13/06/2011;
Consultabilità
parziale
Data di rilascio
13/06/2051
Riassunto analitico
I recettori adenosinici A2A appartengono alla famiglia dei recettori purinergici e sono espressi nel sistema nervoso centrale soprattutto in aree ricche di dopamina (DA). L’inibizione di questi recettori produce effetti neuro protettivi attenuando la morte cellulare dei neuroni dopaminergici e contrastando la comparsa di discinesie in modelli animali di parkinsonismo. Il meccanismo alla base di tale neuroprotezione è sconosciuto.<br>Nel nostro studio, colture cellulari di cellule in grado di sintetizzare e rilasciare DA sono state impiegate per indagare l’effetto neuroprotettivo dell’inibizione A2A nei confronti di due diverse tossine dopaminergiche: la metanfetamina (METH) e l’1-metil-4-fenilpiridinio (MPP+).<br>In particolare, è stata valutata la vitalità cellulare dopo trattamento con varie dosi di METH o MPP+ in presenza o assenza di un inibitore standard dei recettori A2A, ZM 241385.<br>I nostri risultati dimostrano che l’inibizione A2A per mezzo della somministrazione di ZM 241385 ha prodotto una significativa protezione dalla morte cellulare indotta da entrambe le neurotossine. Questo effetto neuroprotettivo è stato annullato dalla somministrazione di un agonista A2A, NECA.<br>Dati preliminari, ottenuti recentemente nel nostro laboratorio e che sono attualmente oggetto di indagine, suggeriscono che la neuro protezione dovuta all’inibizione A2A coinvolge l’attivazione della via autofagica.<br>
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