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L’eritrocitosi primaria è un raro disturbo mieloproliferativo scarsamente descritto nella specie felina e difficilmente oggetto di osservazioni in un lungo periodo di tempo. In questa tesi è stata revisionata la letteratura su questo disturbo con ampi riferimenti alla medicina umana. Inoltre, è stato documentato il procedimento diagnostico che ha permesso di arrivare alla diagnosi di eritrocitosi primaria nei casi sospetti e di seguire, quando possibile, il decorso dei soggetti sottoposti a terapia. Infatti da maggio 2006 a marzo 2008 sono stati riferiti al Dipartimento di Clinica Medica Veterinaria dell’Università di Pisa cinque casi di eritrocitosi primaria. Per tutti i pazienti il piano diagnostico prevedeva la misurazione dell’eritropoietina, risultata per ogni paziente bassa o normale. Di due soggetti è stato disponibile un decorso di circa 18 mesi. Il primo di questi due è stato inizialmente trattato con idrossiurea e ASA, ma con i dosaggi riportati in letteratura non vi sono stati significativi miglioramenti. E’ stato aumentato il dosaggio di idrossiurea e i valori dell’ematocrito sono diminuiti, ma si è avuta la comparsa di corpi di Heinz. A questa iniziale terapia è stato aggiunto interferone felino omega, ma senza una significativa diminuzione dell’ematocrito. Il paziente è attualmente in terapia con il pipobromano, l’ematocrito si è stabilizzato su valori medio-alti e ogni 2-3 mesi deve essere eseguito un salasso. Il secondo paziente inizialmente non ha risposto al trattamento con l’idrossiurea ai dosaggi riportati in letteratura, ma, aumentando le dosi, l’ematocrito si è stabilizzato senza altri interventi terapeutici e si è verificata la comparsa di corpi di Heinz.. In conclusione è possibile affermare che i soggetti di questo studio hanno risposto maggiormente alla terapia con idrossiurea, anche se sono stati necessari dosaggi maggiori rispetto a quelli segnalati in letteratura. Questi elevati dosaggi di idrossiurea hanno portato alla formazione invariabilmente di corpi di Heinz, ipotizzando che il meccanismo di riduzione della quota eritrocitaria derivi da un duplice meccanismo sia inibitorio a livello midollare e sia emolitico per riduzione dell’emivita degli eritrociti a causa dell’ossidazione emoglobinica