• asse intestino-cervello
• morbo di Alzheimer
• morbo di Parkinson
• neuroinfiammazione
• neuroprotezione
• patologie neurodegenerative
• urolitina A
• urolitine

Il microbiota intestinale assume un ruolo essenziale nella comunicazione intestino-cervello, influenzando sia processi fisiologici che patologici. La disbiosi, ovvero un cambiamento nella composizione del microbiota, può scatenare infiammazione e compromettere l'integrità della barriera epiteliale intestinale e conseguentemente della barriera ematoencefalica. Questo fenomeno è strettamente associato all'eziopatogenesi di patologie neurodegenerative (NDDs), come morbo di Alzheimer (AD) e morbo di Parkinson (PD), caratterizzate da neuroinfiammazione cronica e accumulo di aggregati proteici con conseguente danno neuronale. Gli studi indicano sia effetti negativi che positivi di prodotti metabolici del microbiota intestinale in tali patologie; tra questi, amiloidi batterici e lipopolisaccaridi contribuiscono al danno, mentre acidi grassi a catena corta e polifenoli, come le urolitine, svolgono un ruolo protettivo.
Questo progetto di tesi ha previsto la sintesi di agenti neuroprotettori, in particolare la funzionalizzazione di un nucleo strutturalmente analogo a quello dell’urolitina A, al fine di implementarne la stabilità chimica e metabolica e, in generale, di migliorarne il profilo farmacocinetico, includendo gruppi carbamoilici, acidi grassi a catena corta e aminoacidi.