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Il glaucoma - la più comune causa di cecità irreversibile - è caratterizzato da una perdita progressiva delle cellule ganglionari della retina. Il maggiore fattore di rischio per questa patologia è l’elevata pressione intraoculare, e al momento, la riduzione della pressione è l’unico strumento efficace per rallentare la progressione del glaucoma. Questa terapia è però solo preventiva e una volta che le cellule ganglionari sono compromesse, il danno visivo risulta permanente. Al fine di contrastare questa malattia, è pertanto necessario comprendere come l’aumento della pressione danneggi i neuroni retinici. Molteplici fattori sembrano coinvolti. Schematicamente, si pensa che un aumento pressorio prolungato danneggi meccanicamente gli assoni retinici all’uscita del nervo ottico e che a questo si affianchino gli effetti deleteri di una ridotta perfusione sanguigna indotta dall’aumento di pressione.
Diversi studi documentano un minor flusso sanguigno e un ridotto calibro dei vasi peripapillari in pazienti affetti da glaucoma e in modelli animali di glaucoma, ma questi studi sono solo correlativi. Inoltre, essi sono limitati ad arterie, vene ed arteriole poiché non esistono strumenti in grado di visualizzare i capillari dell’occhio in vivo. Questa limitazione è piuttosto severa dato che nel sistema nervoso centrale si stima che i capillari contribuiscano per il 90% all’apporto metabolico al tessuto.
Per contribuire a definire gli effetti della pressione sui capillari retinici, abbiamo condotto esperimenti di imaging cellulare su retine di ratto espiantate soggette ad insulti pressori controllati. In particolare abbiamo indagato se e come un insulto pressorio transiente alteri il calibro dei capillari e la loro risposta ad uno stimolo vasocostrittore.
I nostri risultati mostrano che transienti pressori elevati non inducono modificazioni significative del calibro dei capillari trattati rispetto alle retine di controllo. Tuttavia, dopo stimolazione pressoria, i capillari mostrano un’alterata reattività all’Endotelina-1 rispetto ai controlli.
Questi dati indicano che: 1. l’aumento della pressione induce alterazioni funzionali dei capillari retinici; 2. tali alterazioni si protraggono oltre la durata dell’elevazione di pressione. Questi risultati corroborano l’ipotesi di un coinvolgimento degli effetti della pressione sui vasi retinici nella progressione della patologia glaucomatosa.