Tesi etd-03202014-155723 |
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Tipo di tesi
Tesi di laurea specialistica LC5
Autore
BOSI, FRANCESCA
URN
etd-03202014-155723
Titolo
Glucosio e cervello:come il necessario diventa rischio.
Dipartimento
FARMACIA
Corso di studi
FARMACIA
Relatori
relatore Prof. Lucacchini, Antonio
Parole chiave
- alimentazione
- circuiti neuronali
- dipendenza.
- dopamina
- insulina
- malattie
Data inizio appello
09/04/2014
Consultabilità
Completa
Riassunto
RIASSUNTO ANALITICO
GLUCOSIO E CERVELLO: COME IL NECESSARIO DIVENTA RISCHIO
Il cervello dei mammiferi dipende dal glucosio come principale fonte di energia, e una regolazione precisa del glucosio è fondamentale per la fisiologia del cervello, per la neurotrasmissione, per la composizione cellulare della rete metabolica, per la regolazione del flusso sanguigno cerebrale (Cerebral Blood Flow CBF), per la modalità con cui il metabolismo periferico del glucosio e l’omeostasi di energia sono avvertiti e controllati dal sistema nervoso centrale (Central Nervous System CNS) e per la regolazione precisa della sopravvivenza/morte cellulare attraverso enzimi che metabolizzano il glucosio.
Considerato il suo ruolo fondamentale nella funzione fisiologica del cervello, il disturbo del regolare metabolismo del glucosio e la sua interconnessione con la morte delle cellule costituiscono la base patofisiologica per molti disturbi cerebrali quali: neuroglicopenia, ischemia cerbrale, morbo di Parkinson ed altre malattie neurodegenerative come l’Alzheimer (AD). Interruzioni del metabolismo centrale del glucosio, alterazioni della funzione dell’insulina cerebrale e difetti nei circuiti ipotalamici sono stati implicati nel meccanismo patofisiologico del diabete mellito di tipo 2 e dell’obesità; il metabolismo irregolare del glucosio nel diabete mellito può danneggiare il cervello sia tramite ipo che iper-glicemia.
E’ ipotizzato un potenziale meccanismo tramite il quale una dieta ricca di grassi saturi e di zuccheri raffinati influenza la struttura e la funzione cerebrale tramite la regolazione delle neurotropine.
L’assunzione di sostanze alimentari appetibili come lo zucchero, aumenta inoltre i livelli di dopamina nel nucleo accumbens in accordo con quanto emerso da esperimenti condotti sui ratti, tramite i quali sono state evidenziate alterazioni dei circuiti neuronali e dell’espressione genica nelle aree di ricompensa proprio come accade nel caso di dipendenza dalle sostanze stupefacenti; le prove raccolte supportano infatti la teoria che in alcune circostanze l’accesso intermittente allo zucchero può portare a cambiamenti comportamentali e neurochimici che assomiglia agli effetti di una sostanza di abuso.
GLUCOSIO E CERVELLO: COME IL NECESSARIO DIVENTA RISCHIO
Il cervello dei mammiferi dipende dal glucosio come principale fonte di energia, e una regolazione precisa del glucosio è fondamentale per la fisiologia del cervello, per la neurotrasmissione, per la composizione cellulare della rete metabolica, per la regolazione del flusso sanguigno cerebrale (Cerebral Blood Flow CBF), per la modalità con cui il metabolismo periferico del glucosio e l’omeostasi di energia sono avvertiti e controllati dal sistema nervoso centrale (Central Nervous System CNS) e per la regolazione precisa della sopravvivenza/morte cellulare attraverso enzimi che metabolizzano il glucosio.
Considerato il suo ruolo fondamentale nella funzione fisiologica del cervello, il disturbo del regolare metabolismo del glucosio e la sua interconnessione con la morte delle cellule costituiscono la base patofisiologica per molti disturbi cerebrali quali: neuroglicopenia, ischemia cerbrale, morbo di Parkinson ed altre malattie neurodegenerative come l’Alzheimer (AD). Interruzioni del metabolismo centrale del glucosio, alterazioni della funzione dell’insulina cerebrale e difetti nei circuiti ipotalamici sono stati implicati nel meccanismo patofisiologico del diabete mellito di tipo 2 e dell’obesità; il metabolismo irregolare del glucosio nel diabete mellito può danneggiare il cervello sia tramite ipo che iper-glicemia.
E’ ipotizzato un potenziale meccanismo tramite il quale una dieta ricca di grassi saturi e di zuccheri raffinati influenza la struttura e la funzione cerebrale tramite la regolazione delle neurotropine.
L’assunzione di sostanze alimentari appetibili come lo zucchero, aumenta inoltre i livelli di dopamina nel nucleo accumbens in accordo con quanto emerso da esperimenti condotti sui ratti, tramite i quali sono state evidenziate alterazioni dei circuiti neuronali e dell’espressione genica nelle aree di ricompensa proprio come accade nel caso di dipendenza dalle sostanze stupefacenti; le prove raccolte supportano infatti la teoria che in alcune circostanze l’accesso intermittente allo zucchero può portare a cambiamenti comportamentali e neurochimici che assomiglia agli effetti di una sostanza di abuso.
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