• agenti aventi come bersaglio l' anormale rilascio
• agenti ritardanti la ripolarizzazione atriale
• agonisti del recettore A1 dell' adenosina
• antagonisti del recettore della serotonina.
• antagonisti del recettore di stiramento
• composti di classe III più recenti
• inibitori del sistema renina-angiotensina
• modificatori della giunzione comunicante
• nuove strategie farmacologiche antiaritmiche
• terapia farmacologica anti-aritmica corrente

Questa ricerca prende in considerazione i meccanismi elettrofisiologici in vivo della soppressione della fibrillazione atriale tramite principi attivi di uso consolidato, cioè i farmaci classificati nelle classi I-IV secondo la definizione Vaughan-Williams; successivamente sono presi in considerazione le "upstream therapies" cioè le terapie aventi come bersaglio non le correnti implicate nella genesi del potenziale di azione e nella ripolarizzazione della cellula cardiaca ma aventi come bersaglio, ad esempio, la fibrosi o le proprietà di conduzione del tessuto cardiaco . Infine sono trattati i farmaci che sono in fase di studio e in sperimentazione. Questi ultimi si caratterizzano per il fatto che bloccano singole correnti di ripolarizzazione o per il fatto che hanno bersgli non convenzionali: il recettore di stiramento, la giunzione comunicante, il recettore della 5-idrossi-triptamina, l' anormale rilascio del calcio. Lo scopo è quello di comparare dati rilevanti su meccanismi di azione in vivo di farmaci di uso consolidato e quelli oggetto di ricerca, perché la terapia sia indirizzata in modo specifico alla situazione patologica