Tesi etd-03012015-125418 |
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Tipo di tesi
Tesi di laurea specialistica LC6
Autore
RAGLIANTI, VALENTINA
URN
etd-03012015-125418
Titolo
Chemoriflesso ed apnee centrali nello scompenso cardiaco: influenza sull'ipertensione polmonare.
Dipartimento
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Relatori
relatore Prof. Emdin, Michele
Parole chiave
- apnee centrali
- Cheyne-Stokes
- ipertensione polmonare
- scompenso cardiaco
Data inizio appello
17/03/2015
Consultabilità
Completa
Riassunto
Introduzione: Nei pazienti con scompenso cardiaco sistolico è frequente il riscontro di apnee centrali (respiro di Cheyne-Stokes, RCS) non solamente durante la notte (sleep apnea) ma anche durante il giorno, correlato con la severità della malattia e con la prognosi. Anche l’ipertensione arteriosa polmonare è riconosciuta come un fattore prognostico indipendente nei pazienti con scompenso cardiaco. Essa, oltre a una componente definita passiva relativa all’aumento della pressione nel ventricolo sinistro, ha una componente legata alla vasocostrizione arteriosa polmonare, i cui meccanismi non sono stati completamente chiariti. Abbiamo ipotizzato che le apnee centrali, con il tramite della stimolazione del chemoriflesso, possano contribuire all’entità dell’ipertensione arteriosa polmonare nello scompenso sistolico. Questa ipotesi è stata confrontata con l’analisi di dati relativi alle apnee, alla sensibilità chemocettiva e all’ipertensione polmonare in una popolazione di pazienti con scompenso sistolico.
Metodi: In questo studio sono stati arruolati prospetticamente 54 pazienti (43 maschi, 80%, età 64±13 anni, frazione d’eiezione del ventricolo sinistro <50%), in trattamento farmacologico ottimale, in assenza di insufficienza mitralica e disfunzione diastolica di grado severo. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a valutazione del profilo neuroormonale, studio ecocardiografico-Doppler, monitoraggio cardiorespiratorio nelle 24 ore per l’identificazione di apnee e a test di chemosensibilità per valutazione della risposta ventilatoria all’ipossia (Hypoxic Ventilatory Response, HVR) e all’ipercapnia (Hypercapnic Ventilatory Response, HCVR) per mezzo della tecnica di rebreathing.
Risultati: Undici pazienti (20%) hanno presentato apnee significative, definite attraverso l’indice di apnea-ipopnea (apnea-hypopnea index, AHI) >15 eventi/ora, valore medio nel periodo delle 24 ore (mediana 24, range interquartile 16-40 eventi/ora). Nei pazienti con scompenso cardiaco e RCS significativo era presente una pressione arteriosa polmonare sistolica stimata -PAPs- all’ecocardiogramma più elevata (PAPs: 40.1±7.6 vs 33.1±5.0 mmHg, p<0.01). I due gruppi presentavano una funzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica e una funzione ventricolare destra sistolica simile. Inoltre nei pazienti con apnee centrali era presente un aumento dell’HVR (mediana 0.79, range interquartile -IR 0.62-1.27 vs 0.43, IR 0.19-0.69 L/min/%, p<0.05) e dell’HCVR (1.18, IR 1.10-1.31 vs 0.73, IR 0.51-0.95 L/min/mmHg, p<0.01), come anche dei livelli di noradrenalina plasmatica (559, IR 446-770 vs 367, IR 229-508.5 ng/L, p<0.05). Infine la PAPs era inoltre correlata con l’AHI (Spearman’s Rho, R=0.6, p<0.001), HVR (R=0.497, p<0.001), HCVR (R=0.479, p<0.001) e con i livelli di noradrenalina (R=0.29, p<0.05). All’analisi multivariata solo l’AHI manteneva il suo valore di predittività per la PAPs (p=0.014).
Conclusioni: Nei pazienti con scompenso cardiaco sistolico il RCS sembra responsabile di una cascata di eventi che attraverso l’alternarsi di cicli di ipossia e ipercapnia, l’attivazione del chemoriflesso, l’attivazione adrenergica e la vasocostrizione arteriosa polmonare contribuisce al determinismo e alla severità dell’ipertensione polmonare.
Metodi: In questo studio sono stati arruolati prospetticamente 54 pazienti (43 maschi, 80%, età 64±13 anni, frazione d’eiezione del ventricolo sinistro <50%), in trattamento farmacologico ottimale, in assenza di insufficienza mitralica e disfunzione diastolica di grado severo. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a valutazione del profilo neuroormonale, studio ecocardiografico-Doppler, monitoraggio cardiorespiratorio nelle 24 ore per l’identificazione di apnee e a test di chemosensibilità per valutazione della risposta ventilatoria all’ipossia (Hypoxic Ventilatory Response, HVR) e all’ipercapnia (Hypercapnic Ventilatory Response, HCVR) per mezzo della tecnica di rebreathing.
Risultati: Undici pazienti (20%) hanno presentato apnee significative, definite attraverso l’indice di apnea-ipopnea (apnea-hypopnea index, AHI) >15 eventi/ora, valore medio nel periodo delle 24 ore (mediana 24, range interquartile 16-40 eventi/ora). Nei pazienti con scompenso cardiaco e RCS significativo era presente una pressione arteriosa polmonare sistolica stimata -PAPs- all’ecocardiogramma più elevata (PAPs: 40.1±7.6 vs 33.1±5.0 mmHg, p<0.01). I due gruppi presentavano una funzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica e una funzione ventricolare destra sistolica simile. Inoltre nei pazienti con apnee centrali era presente un aumento dell’HVR (mediana 0.79, range interquartile -IR 0.62-1.27 vs 0.43, IR 0.19-0.69 L/min/%, p<0.05) e dell’HCVR (1.18, IR 1.10-1.31 vs 0.73, IR 0.51-0.95 L/min/mmHg, p<0.01), come anche dei livelli di noradrenalina plasmatica (559, IR 446-770 vs 367, IR 229-508.5 ng/L, p<0.05). Infine la PAPs era inoltre correlata con l’AHI (Spearman’s Rho, R=0.6, p<0.001), HVR (R=0.497, p<0.001), HCVR (R=0.479, p<0.001) e con i livelli di noradrenalina (R=0.29, p<0.05). All’analisi multivariata solo l’AHI manteneva il suo valore di predittività per la PAPs (p=0.014).
Conclusioni: Nei pazienti con scompenso cardiaco sistolico il RCS sembra responsabile di una cascata di eventi che attraverso l’alternarsi di cicli di ipossia e ipercapnia, l’attivazione del chemoriflesso, l’attivazione adrenergica e la vasocostrizione arteriosa polmonare contribuisce al determinismo e alla severità dell’ipertensione polmonare.
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