• malattia di Parkinson
• sostanza P
• colon distale

La malattia di Parkinson (MP) è un disturbo neurologico causato dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici della sostanza nera del Söemmering (SN), caratterizzato da tremore a riposo, bradicinesia e rigidità. Oltre ai sintomi motori, la MP è caratterizzata da sintomi non motori dovuti al coinvolgimento del sistema nervoso autonomo, tra cui disturbi gastrointestinali (GI) quali disfagia, distensione addominale e stipsi grave, che spesso precedono la comparsa dei sintomi motori.
Nonostante la rilevanza e la precocità di comparsa dei disturbi GI, scarse sono le evidenze sugli aspetti fisiopatologici della dismotilità digestiva correlata alla MP.
Sulla base di queste considerazioni, l’obiettivo del presente studio è stato quello di valutare la relazione tra MP e disfunzioni GI ad essa associate, in un modello animale ottenuto con microiniezioni nigrostriatali di 6-idrossidopamina (6-OHDA), tossina specifica per i neuroni dopaminergici.
Sono stati quindi studiati gli aspetti neurochimici e funzionali del compartimento neuromuscolare del colon distale in un modello sperimentale di MP, focalizzando l’attenzione su uno dei sistemi principali che regolano la motilità intestinale, il sistema tachichininergico.
I risultati ottenuti hanno dimostrato che la deplezione selettiva del sistema dopaminergico centrale, ottenuta tramite trattamento con la neurotossina 6-OHDA, causa una alterazione del sistema tachichinergico a livello del colon distale. In particolare, è stato osservato un aumento dei neuroni sostanza P positivi nel compartimento colico neuromuscolare, associato ad un incremento della componente recettoriale tachichininergica. L’analisi quantitativa della componente neuronale per ganglio non ha riportato modificazioni significative, mentre la glia aumenta nel patologico rispetto al gruppo controllo.
In conclusione i nostri risultati, indicano che nel colon distale di ratti con MP da 6-OHDA, si attivano fenomeni di rimodellamento del compartimento neuromuscolare (gliosi reattiva e iperespressione di SP, aumento della risposta tachichininergica), compatibili con la dismotilità intestinale associata a MP.