• ipertensione arteriosa
• ipovitaminosi D
• Sistema renina angiotensina aldosterone
• vitamina D

I livelli plasmatici di vitamina D sono negativamente associati con la pressione arteriosa e la mortalità cardiovascolare, e la somministrazione di vitamina D riduce gli eventi cardiovascolari. La soppressione del Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterone (RAAS) può essere uno dei meccanismi coinvolti. Tuttavia non ci sono studi prospettici interventistici che dimostrano una riduzione delle componenti del RAAS sistemico dopo il trattamento con la vitamina D.

La popolazione studiata è stata divisa in tre gruppi che sono stati sottoposti a tre diversi protocolli sperimentali:

Gruppo A

- 10 pazienti ipertesi essenziali e 10 controlli normotesi. I pazienti sono stati sottoposti ad un regime dietetico a basso contenuto sodico (circa 1.5 gr. Di sodio die) per l’intera durata dello studio. Sono stati sottoposti a terapia per 7 giorni con il calcitriolo(1,25(OH)2D).

Gruppo B:

- 18 pazienti con IE che avevano la possibilità di utilizzare farmaci antagonisti del recettore dell’angiotensina II come unica terapia antiipertensiva e che non avevano restrizioni nel contenuto dietetico di sodio da assumere giornalmente, sono stati sottoposti ad un’indagine per 2 mesi con il colecalciferolo.


Gruppo C:


- un gruppo di ipertesi essenziali con ipovitaminosi D in wash-out farmacologico e con una dieta a costante contenuto di sodio è stato sottoposto a terapia con una dose orale di 25000 UL di colecalciferolo una volta alla settimana per due mesi.

E’ stata studiata in condizioni basali e al termine dello studio l’attività del RAAS (angiotensinogeno plasmatico, renina, PRA, angiotensina II, aldosterone e angiotensinogeno urinario) in aggiunta alla pressione arteriosa e a livelli plasmatici di vitamina D (25(OH)D).

Nel gruppo A la somministrazione di calcitriolo non ha determinato variazione dei parametri umorali in entrambi i sottogruppo e la riduzione dei valori pressori sisto/diastolici osservata nel gruppo dei pazienti IE è verosimilmente attribuibile all’ospedalizzazione ed al conseguente consumo controllato di NaCL. Non è stato osservato alcun effetto soppressivo sui costituenti del RAAS analizzati.

Nel Gruppo B i valori dei parametri umorali non hanno subito variazioni significative nel corso dello studio, mentre la somministrazione di colecalciferolo ha prodotto l’atteso aumento dei valori sierici di 25(OH)D e di 1,25(OH)2D. A seguito della somministrazione della terapia con antagonisti recettoriali dell’angiotensina II, abbiamo registrato, come previsto, una riduzione della pressione sisto/diastolica che non è stata ulteriormente modificata dall’introduzione, in terapia, del colecalciferolo.

Invece, nel gruppo C dopo somministrazione di colecalciferolo , tutti i pazienti hanno normalizzato il valore plasmatico di 25(OH)D. Alla fine dello studio è stata osservata una riduzione (p>0,05) della renina plasmatica e dell’aldosterone, ed un decremento, seppur non significativo del PRA e dell’angiotensina II. Nessuna differenza è stata trovata nell’angiotensinogeno urinario o plasmatico, né nei valori di pressione arteriosa.

Nei gruppi A, B e C, non abbiamo potuto documentare né in condizioni basali né dopo una terapia, una correlazione statisticamente significativa tra i valori plasmatici di 25(OH)D ed 1,25(OH)2D da una parte e pressione arteriosa ed i principali componente del RAS testati dall’altra.

In conclusione i nostri dati indicano che nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale, a dieta controllata e costante di sodio e senza farmaci interferenti sul RAAS, la stimolazione cronica dei recettori della vitamina D riduce l’attività del RAAS sistemico