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Mutazioni della via PI3K/AKT/mTOR sono frequenti in diversi tumori, tra cui il cancro al seno. Questa via ha un ruolo importante nella regolazione del ciclo cellulare, il metabolismo, l'angiogenesi e la sopravvivenza cellulare.
mTOR è una chinasi serina-treonina, che svolge un ruolo chiave nel ciclo cellulare, tra cui la risposta a stimoli sia singoli che multipli come ad esempio sollecitazioni di energia e ossigeno.
Nel cancro al seno, alterazioni dei recettori tirosin-chinasi possono attivare il percorso PI3K-AKT a monte con iperattivazione della via mTOR. Esempi di mutazioni possono essere delle attivazioni anomale del fattore di crescita insulino simile (IGF-1 – Insulin-like Growth Factor-1), oppure anomalie del fattore di crescita epidermico (EGF – Epidermal Growth Factor) in particolare il fattore di crescita epidermico umano 2 (HER2). Si possono osservare anche anomalie a livello del PTEN con perdita della sua funzione inibitoria o anomalie dell'AKT stesso.
Molti farmaci in processo di sviluppo e di ricerca sono il bersaglio della via PI3K-AKT-mTOR, ma solo l'inibitore Everolimus è attualmente approvato per l'uso del cancro della mammella in combinazione con Exemestane in pazienti con carcinoma mammario avanzato HER2-negativo ed ER-positivo.
Altri inibitori come Sirolimus, Temsirolimus e Ridaforolimus sono ancora in via di sperimentazione.