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Tesi etd-01252016-205611


Thesis type
Tesi di laurea specialistica LC5
Author
MARCHI, MARCO
URN
etd-01252016-205611
Title
La via PI3K/AKT/mTOR nel carcinoma mammario: ruolo eziopatogenetico e opportunità farmacologiche.
Struttura
FARMACIA
Corso di studi
FARMACIA
Commissione
relatore Prof. Calderone, Vincenzo
Parole chiave
  • carcinoma mammario
  • PI3K
  • AKT
  • mTOR
  • everolimus
Data inizio appello
10/03/2016;
Consultabilità
completa
Riassunto analitico
Mutazioni della via PI3K/AKT/mTOR sono frequenti in diversi tumori, tra cui il cancro al seno. Questa via ha un ruolo importante nella regolazione del ciclo cellulare, il metabolismo, l&#39;angiogenesi e la sopravvivenza cellulare.<br>mTOR è una chinasi serina-treonina, che svolge un ruolo chiave nel ciclo cellulare, tra cui la risposta a stimoli sia singoli che multipli come ad esempio sollecitazioni di energia e ossigeno. <br>Nel cancro al seno, alterazioni dei recettori tirosin-chinasi possono attivare il percorso PI3K-AKT a monte con iperattivazione della via mTOR. Esempi di mutazioni possono essere delle attivazioni anomale del fattore di crescita insulino simile (IGF-1 – Insulin-like Growth Factor-1), oppure anomalie del fattore di crescita epidermico (EGF – Epidermal Growth Factor) in particolare il fattore di crescita epidermico umano 2 (HER2). Si possono osservare anche anomalie a livello del PTEN con perdita della sua funzione inibitoria o anomalie dell&#39;AKT stesso. <br>Molti farmaci in processo di sviluppo e di ricerca sono il bersaglio della via PI3K-AKT-mTOR, ma solo l&#39;inibitore Everolimus è attualmente approvato per l&#39;uso del cancro della mammella in combinazione con Exemestane in pazienti con carcinoma mammario avanzato HER2-negativo ed ER-positivo.<br>Altri inibitori come Sirolimus, Temsirolimus e Ridaforolimus sono ancora in via di sperimentazione.<br>
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