• stenosi aortica
• scompenso cardiaco
• ecocardiografia
• test da sforzo cardiopolmonare

La stenosi aortica è definita come un ispessimento e una sclerosi dei lembi valvolari che determina un restringimento emodinamicamente significativo. Questo provoca un incremento del post-carico ventricolare, il quale determina un’ipertrofia ventricolare sinistra, fibrosi miocardica e una propensione verso lo scompenso cardiaco, prevalentemente a frazione di eiezione preservata (ASpEF). Tuttavia, il fenotipo ASpEF viene considerato come un fenotipo diverso dallo scompenso cardiaco a frazione di eiezione preservata (HFpEF) nella pratica clinica. Nel nostro studio abbiamo utilizzato metodiche non invasive per produrre un’analisi comparativa di pazienti con ASpEF e HFpEF.
Nello studio sono stati arruolati 148 pazienti con HFpEF, 150 pazienti con ASpEF e 66 controlli sani, appaiati per sesso ed età. Sono stati tutti sottoposti a valutazione a riposo e 351/364 (96%) durante sforzo. I pazienti con ASpEF candidati a procedura di TAVI
(transcatheter aortic valve replacement, n=125) sono stati sottoposti anche a TC cardiaca.
I due gruppi di pazienti con HFpEF e ASpEF avevano una distribuzione demografica comparabile e profili bioumorali simili. La maggior parte dei pazienti con ASpEF (134/150, 89%) aveva una forma di stenosi aortica severa ad alto gradiente; 6/150 (4%) aveva una stenosi a flusso normale e basso gradiente; 10/150 (7%) aveva una stenosi a basso flusso e basso gradiente.
I pazienti con ASpEF avevano molteplici anomalie extravalvolari simili ai soggetti con HFpEF, quali segni di disfunzione atriale e ventricolare sinistra, disfunzione ventricolare destra, disaccoppiamento tra arteria polmonare e ventricolo destro, inadeguato aumento dell’output cardiaco (CO) durante sforzo (tutte le p <0,05). Inoltre, abbiamo osservato nei pazienti con ASpEF numerose alterazioni extracardiache analoghe a quelle osservate nel gruppo HFpEF: un ridotto consumo di ossigeno (VO2) al picco dello sforzo, ridotta differenza artero-venosa della concentrazione di ossigeno (AVO2diff), segni di congestione polmonare e sistemica.
Dallo studio è emerso che i due gruppi con ASpEF e con HFpEF hanno una simile compromissione della capacità funzionale e della risposta cardio-metabolica all’esercizio. La causa è da ricercare in componenti sia periferiche (extracardiache) che centrali, incluse anomalie extravalvolari nel caso dell’ASpEF. Queste ultime potrebbero influenzare la progressione e la prognosi della malattia in pazienti con ASpEF, anche a seguito di intervento di sostituzione valvolare. Ulteriori indagini sono necessarie per supportare il concetto di ASpEF come fenotipo specifico di HFpEF.