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• CaxP

La carenza di bicarbonato è una condizione frequente sia nei pazienti umani che veterinari affetti da insufficienza renale acuta (AKI) e cronica (CKD) come conseguenza di un deficit nel riassorbimento e nella generazione di bicarbonato.
Nonostante tale problema sia ben noto sono presenti pochi studi sulla prevalenza di acidosi nei pazienti felini affetti da insufficienza renale.
L’obbiettivo del presente studio è di valutare la prevalenza di acidosi metabolica nei pazienti con AKI, insufficienza renale acuta su cronica (ACKD) e CKD investigando la possibile associazione con il grado/stadio IRIS della malattia e con le alterazioni del metabolismo minerale.
Nello studio è stata effettuata una valutazione retrospettiva dei pannelli biochimici di tutti i gatti riferiti al servizio di nefrologia e urologia dell’Ospedale Didattico Veterinario dell’Università di Pisa tra agosto 2013 e novembre 2023 con diagnosi di AKI, ACKD o CKD.
Il bicarbonato sierico è stato considerato carente se inferiore a 16 mmol/L, il deficit è stato ritenuto moderato nel range 12-16 mmol/L e grave quando il bicarbonato è risultato < 12 mmol/L.
La carenza di bicarbonato sierico è stata riscontrata in 276/618 casi (45%), di questi 173/276 (63%) presentavano un deficit moderato e 103/276 (37%) un deficit grave.
I gatti inclusi nei gruppi AKI e ACKD presentavano una frequenza di deficit di bicarbonati significativamente superiore (p < 0.0001) rispetto a quelli del gruppo CKD.
Nei gruppi AKI e CKD è emersa una correlazione lineare negativa tra bicarbonato sierico e creatinina, fosforo e prodotto CaxP mentre nel gruppo ACKD tale correlazione era presente solo tra bicarbonato sierico e creatinina e fosforo.
La frequenza del deficit di bicarbonato è risultata significativamente più alta negli stadi avanzati della malattia renale sia nel gruppo AKI (p = 0.0145) che nel gruppo CKD (p < 0.0001).
I gatti con prodotto CaxP ≥ 70 mg2/dL2 hanno mostrato una maggior prevalenza di acidosi (p < 0.0001) rispetto a quelli con prodotto CaxP < 70 mg2/dL2 mentre non è emersa una maggior prevalenza di forme di acidosi grave (p = 0.2147).
Il deficit di bicarbonato sembra essere una condizione frequente in corso di malattia renale e in particolare in AKI e ACKD, la frequenza sembra aumentare nei gradi/stadi più avanzati della malattia nei pazienti in AKI e CKD.
La maggior frequenza del deficit di bicarbonato in AKI e ACKD potrebbe dipendere da una maggior perdita di massa renale funzionante nell’unità di tempo in questi pazienti mentre la frequenza ridotta nel gruppo CKD suggerisce la relativa stabilità di questa condizione, dato già noto nella specie felina.
L’associazione positiva tra aumento del prodotto CaxP e presenza di acidosi suggerisce la possibile relazione tra deficit di bicarbonato e disordini del metabolismo osteo-minerale.
Infine, il riscontro di un aumento del prodotto CaxP nel 21% dei soggetti con bicarbonato sierico nel range di riferimento pone attenzione sulla possibilità che i disordini del metabolismo osteo-minerale non siano esclusivamente una conseguenza dell’acidosi metabolica in corso di insufficienza renale.

Bicarbonate deficiency is a frequent condition in both human and veterinary patients with acute renal failure (AKI) and chronic renal failure (CKD) as a result of a deficit in bicarbonate reabsorption and generation.
Although this problem is well known, there are few studies on the prevalence of acidosis in feline patients with renal failure.
The aim of the present study is to assess the prevalence of metabolic acidosis in patients with AKI, acute on chronic renal failure (ACKD) and CKD by investigating the possible association with the degree and IRIS stage of the disease and disorders of mineral metabolism.
In the study, a retrospective evaluation of the biochemical panels of all cats referred to the nephrology and urology service of the University of Pisa Veterinary Teaching Hospital between August 2013 and November 2023 with a diagnosis of AKI, ACKD or CKD was performed.
Serum bicarbonate was considered deficient if below 16 mmol/L, deficiency was considered moderate in the range 12-16 mmol/L and severe when bicarbonate was < 12 mmol/L.
Serum bicarbonate deficiency was found in 276/618 cases (45%), of which 173/276 (63%) had a moderate deficiency and 103/276 (37%) a severe deficiency.
Cats in the AKI and ACKD groups had a significantly higher frequency of bicarbonate deficiency (p < 0.0001) than those in the CKD group.
In the AKI and CKD groups, there was a negative linear correlation between serum bicarbonate and creatinine, phosphorus and CaxP product, whereas in the ACKD group, this correlation was only present between serum bicarbonate and creatinine and phosphorus.
The frequency of bicarbonate deficiency was significantly higher in advanced stages of renal disease in both the AKI group (p = 0.0145) and the CKD group (p < 0.0001).
Cats with a CaxP product ≥ 70 mg2/dL2 showed a higher prevalence of acidosis (p < 0.0001) than those with a CaxP product < 70 mg2/dL2 while there was no higher prevalence of severe acidosis (p = 0.2147).
Bicarbonate deficiency appears to be a frequent condition in renal disease and particularly in AKI and ACKD, the frequency appears to increase in more advanced degrees/stages of the disease in AKI and CKD patients.
The higher frequency of bicarbonate deficiency in AKI and ACKD may depend on a greater loss of renal functioning mass over time in these patients, whereas the reduced frequency in the CKD group suggests the relative stability of this condition, a fact already known in the feline species.
The positive association between increased CaxP product and the presence of acidosis suggests the possible relationship between bicarbonate deficiency and bone and mineral metabolism disorders.
Finally, the finding of an increase in the CaxP product in 21% of subjects with serum bicarbonate in the reference range draws attention to the possibility that disorders of bone and mineral metabolism are not exclusively a consequence of metabolic acidosis in renal failure.