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• induzione
• flusso ematico cerebrale
• propofol
• autoregolazione cerebrale
• doppler transcranico

STUDIO DELLE MODIFICAZIONI DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE DURANTE LA FASE DI INDUZIONE DELL’ANESTESIA

ABSTRACT
OBIETTIVO
Lo scopo del nostro studio è quello di valutare le variazioni della velocità del flusso ematico cerebrale in soggetti esenti da malattie cerebrovascolari, candidati alla chirurgia e stabilire se, a fronte delle modificazioni emodinamiche sistemiche che si verificano durante la fase di induzione dell’anestesia, intervengano, in maniera più o meno efficiente, i meccanismi di autoregolazione cerebrale.

METODI
Abbiamo registrato le velocità di flusso in Arteria Cerebrale Media, bilateralmente, tramite doppler transcranico e i dati di pressione arteriosa prima, durante e subito dopo la fase di induzione dell’anestesia generale, fino alla fase di intubazione, escludendo l’avvio della fase di ventilazione meccanica a pressioni positive. Data la natura osservazionale dello studio, ai medici anestesisti dell’unità operativa in cui è stato svolto lo studio non è stato richiesto di attenersi ad uno schema prestabilito per ciò che riguardava le modalità di somministrazione degli anestetici e dei farmaci da utilizzare durante le fasi di premedicazione e di induzione.
Ogni anestesista è stato quindi libero di adottare l’approccio anestesiologico che
ha ritenuto essere più opportuno a seconda delle caratteristiche del paziente e del tipo di intervento chirurgico a cui quest’ultimo sarebbe stato sottoposto.
Ai fini dell’analisi statistica sono stati, perciò, considerati i dati acquisiti da 18 pazienti, sottoposti ad un’anestesia totalmente intravenosa, secondo uno schema farmacologico per lo più sovrapponibile durante la fase di premedicazione e identico, invece, nelle fasi di induzione e curarizzazione. La posologia dei medicinali utilizzati variava a seconda delle caratteristiche fisiche del paziente, sempre in accordo con le schede tecniche dei farmaci e le attuali linee guida.

RISUTATI
Dal livello di significatività emerso dell’analisi della varianza dei singoli parametri TCD e pressori, acquisiti nel corso del nostro studio, si evince come, rispetto al dato acquisito durante la registrazione basale, valori quali pressione sistolica, pressione arteriosa media, velocità di picco sistolico, diastolico e velocità media mostrino una riduzione statisticamente significativa compatibilmente con il procedere delle fasi di premedicazione ed induzione. In particolare, il valore più basso è stato registrato in corrispondenza del 3° minuto post-infusione di propofol, dimostrando come questo decremento, significativo, possa essere attribuito principalmente al farmaco ipnoinduttore utilizzato in questa fase. Il solo indice che mostra, al contrario, un incremento rispetto al suo valore basale è l’indice di pulsatilità. La riduzione delle velocità di flusso si rende evidente già dal 1° minuto post infusione di propofol, risultando quindi più precoce rispetto alla riduzione dei valori di pressione arteriosa.
Come si evince dall’analisi di correlazione tra le pressioni arteriose sistemiche e le velocità di flusso cerebrale, esiste una relazione diretta tra la riduzione della pressione arteriosa e il rallentamento delle velocità di flusso. Nonostante nessuno dei pazienti sottoposti allo studio sia uscito dal range di 50 mmHg<PAM>150 mmHg, possiamo quindi pensare che durante la fase d’induzione i meccanismi di autoregolazione statica non abbiano garantito un adeguamento del flusso.
L’importante diminuzione della velocità di flusso, in rapporto così diretto alla pressione arteriosa è un dato sicuramente da non sottovalutare, poiché, considerando che la letteratura in merito ci autorizza ad assumere che, in assenza di patologia intracranica, il calibro dell’arteria cerebrale media non si modifica, un calo della velocità di flusso, registrata dal TCD, può ragionevolmente intendersi come una riduzione del flusso ematico cerebrale.
Tuttavia, in accordo con l'aumento dell’indice di pulsatilità, che si palesa fin dal secondo minuto post-infusione di propofol, la pressione di perfusione cerebrale viene comunque mantenuta attraverso un aumento delle resistenze a valle della arteria cerebrale media. Questo è testimoniato dal fatto che nessuno dei nostri pazienti abbia manifestato deficit neurologici in fase post-operatoria, tenendo anche in considerazione che già precedenti studi hanno dimostrato come, in pazienti sani, durante la fase d’induzione con propofol, non siano stati registrati insufficienti valori di saturazione cerebrale d’ossigeno (rSO2).
L’aumento delle resistenze a valle dell’arteria cerebrale media, escludendo i meccanismi di mantenimento del flusso ematico cerebrale dipendenti dall'autoregolazione statica, potrebbe essere attribuito ad un non chiarito meccanismo compensatorio di tipo neurovascolare o pH dipendente, considerando che il propofol non risulta, in alcun modo, modificare la risposta cerebrovascolare alla CO2.
Si potrebbe anche pensare che il mantenimento della pressione di perfusione cerebrale sia da considerarsi uno dei meccanismi intervenuti a protezione del circolo cerebrale dipendenti dall’autoregolazione dinamica.

CONCLUSIONI
Dai risultati del nostro studio si deduce che, durante la fase di induzione dell'anestesia con propofol, la brusca discesa della pressione arteriosa comporti una consensuale riduzione delle velocità di flusso.
Così come riportato dalla letteratura in merito, a fronte della non variabilità del diametro dell’arteria cerebrale media durante le manovre a cui i nostri pazienti sono stati sottoposti, possiamo ragionevolmente parlare di una riduzione del flusso ematico cerebrale.
Secondo quanto emerge dall’analisi statistica, durante la fase d’induzione anestesiologica, la diretta relazione tra flusso e pressioni sistemiche fa pensare ad una incapacità dei meccanismi di autoregolazione statica cerebrale di intervenire.
Come dimostrato dall’aumento dell’indice di pulsatilità, a partire già dal secondo minuto post-infusione di propofol ci è consentito supporre che il mantenimento della pressione di perfusione cerebrale, necessaria agli scambi a livello capillare, durante l'induzione dell'anestesia sia affidato all'aumento delle resistenze cerebrovascolari. Tale fenomeno potrebbe essere attribuito ad un non chiarito meccanismo adattativo di tipo neurovascolare o pH dipendente ma non ai meccanismi di mantenimento del flusso ematico cerebrale dipendenti dall'autoregolazione statica cerebrale.
È inoltre lecito pensare che durante l'induzione dell'anestesia si verifichi una disregolazione dinamica cerebrale simile a quella che si realizza durante brusche variazioni della pressione arteriosa, indotte, ad esempio, dall'ortostatismo prolungato. Da qui la necessità di implementare la nostra ricerca, giungendo all'analisi contemporanea con TCD e finometer, al fine di studiare l'autoregolazione dinamica cerebrale secondo gli standard di ricerca sul campo.
Queste sono le valutazioni emerse dal nostro studio realizzato su soggetti sani, senza ipertensione endocranica, stenosi carotidee emodinamicamente significative o patologie a carico del sistema cardiovascolare, sia acute che croniche quali diabete mellito o ipertensione arteriosa. Sarebbe dunque interessante estendere questo tipo di valutazione anche a questa categoria di pazienti, magari implementando il monitoraggio cerebrale intraoperatorio anche con altre metodiche, con lo scopo di rilevare un’ipoperfusione del tessuto encefalici e prevenire la sofferenza ischemica cerebrale.
Questo potrebbe consentire, nel paziente più a rischio, la revisione degli approcci farmacologici utilizzati durante la fase d’induzione e la messa in atto di opportune manovre di protezione cerebrale.