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Tesi etd-11132013-170256


Thesis type
Tesi di laurea specialistica LC6
Author
FREDIANELLI, BARBARA
URN
etd-11132013-170256
Title
Stati ipercoagulativi nella malattia cardiovascolare
Struttura
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Commissione
relatore Prof. Carmassi, Franco
Parole chiave
  • trombosi
  • coronaropatie
  • diuretici
  • scompenso cardiaco
Data inizio appello
03/12/2013;
Consultabilità
completa
Riassunto analitico
La cardiopatia coronarica o ischemica è caratterizzata dalla modificazione della struttura e della funzione dell’ endotelio, nonché delle cellule muscolari lisce. Questo porta alla formazione di depositi di sostanza adiposa di colore giallastro(la placca aterosclerotica) e alla riduzione del lume dell’ arteria in modo critico nei riguardi del flusso. La placca aterosclerotica interessa l'intima delle arterie di medio e grande calibro, con ispessimento dovuto all'accumulo di cellule e lipidi. Modificazioni secondarie si verificano anche nelle sottostanti tonache media e avventizia, soprattutto negli stadi avanzati di malattia. Eventi successivi di rottura della placca ed episodi di formazione del trombo asintomatici, sono stati ipotizzati come responsabili della rapida progressione della malattia in alcuni pazienti. Non appena la placca aterosclerotica va incontro a rottura, oltre ai fattori locali (tipo di danno, grado di stenosi, condizioni emodinamiche), ci sono dei fattori sistemici che conducono a sindromi coronariche acute come ad esempio il fumo, diabete, aumento di LDL, il cui controllo viene effettuato attraverso la dieta e le strategie di terapia.L’utilizzo a lungo termine dei diuretici dell’ ansa, non consente il raggiungimento dei risultati attesi in quanto il loro effetto SODIOURETICO può essere soppresso dalle forze sodio ritentive governate dai reni avidi di sodio. La disidratazione e l’ipoperfusione tissutale che si verificano nello stato pro-trombotico e nell’evento ischemico sono segni che vengono rilevati in pazienti sotto terapia. A conferma di ciò, diversi studi hanno riportato che esiste un’ associazione deleteria tra terapia diuretica e aumento di mortalità e morbilità, in quanto l’uso prolungato di diuretici può determinare un’attivazione neuro-ormonale eccessiva dove si verifica un aumento di AT- II (che stimola l’espressione del PAI-1), di ALDOSTERONE, ADH, NOREPINEFRINA e prostaglandine vasocostrittrici con peggioramento dello scompenso cardiaco; avvalorando quindi la tesi che esiste un’associazione tra attivazione del sistema neuro-ormonale e stato pro-trombotico. Oltretutto, nei pazienti con le forme più avanzate di scompenso cardiaco, può manifestarsi resistenza alle dosi standard di diuretico; da qui la necessità della scelta del migliore regime terapeutico da adottare in termini di: tipo di diuretico, associazioni, dosaggi e modalità di somministrazione.
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