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Tesi etd-08262020-220353


Thesis type
Tesi di laurea magistrale LM6
Author
DEL PUNTA, LAVINIA
URN
etd-08262020-220353
Title
Valutazione della capacità funzionale del paziente con scompenso cardiaco: analisi combinata con test da sforzo cardiopolmonare ed ecocardiografia da stress
Struttura
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Supervisors
relatore Taddei, Stefano
correlatore Pugliese, Nicola Riccardo
Parole chiave
  • echocardiography
  • heart failure
  • exercise intolerance
  • cpet
Data inizio appello
14/09/2020;
Consultabilità
Secretata d'ufficio
Data di rilascio
14/09/2090
Riassunto analitico
Lo scompenso cardiaco (heart failure, HF) è una sindrome clinica complessa derivante dall’insufficienza strutturale o funzionale del riempimento ventricolare e/o dell’eiezione del sangue. La capacità funzionale, caratteristicamente ridotta nello HF, può essere valutata in maniera oggettiva tramite misurazione del consumo di ossigeno (VO2) raggiunto al picco di un esercizio massimale. Il test da sforzo cardiopolmonare rappresenta il gold standard per la valutazione non invasiva del VO2 di picco.
Obiettivo di questa tesi è di approfondire i molteplici meccanismi alla base dell’intolleranza allo sforzo. In particolare, è stato ipotizzato che parametri intrinseci della meccanica cardiaca siano predittivi del VO2 di picco, indipendentemente dalle variabili emodinamiche considerate nel principio di Fick (VO2 = frequenza cardiaca x gittata sistolica x differenza artero-venosa di ossigeno) e dal carico di lavoro.
Sono stati arruolati 357 pazienti riferiti all’ambulatorio di HF presso l’Azienda Ospedaliera Pisana tra il 2017 e il 2020 e collocabili negli stadi A-C della classificazione American College of Cardiology/American Heart Association dello HF. La popolazione comprendeva 113 soggetti a rischio di sviluppare scompenso cardiaco (classi A-B) e 244 soggetti in classe C, di cui 101 con scompenso a frazione di eiezione ridotta (HFrEF) e 143 con scompenso a frazione di eiezione conservata (HFpEF).
I pazienti, così come un gruppo di 30 controlli sani, sono stati sottoposti a test da sforzo cardiopolmonare ed ecocardiografia da stress (CPET-ESE) durante esercizio massimale.
VO2 di picco mostrava una riduzione significativa dal gruppo di controllo (mediana: 23 mL/kg/min; scarto interquartile: 21.7–29.7 mL/kg/min) allo stadio A-B (18, 15.4–20.7 mL/kg/min) e C (HFpEF: 13.6, 11.8–16.8 mL/kg/min; HFrEF: 14.2, 10.7–17.5 mL/kg/min). Un modello di regressione multivariata ha evidenziato come la velocità di movimento dell’annulus mitralico in sistole (S’), il rapporto tra l’escursione sistolica del piano anulare della tricuspide e la pressione arteriosa polmonare sistolica (TAPSE/PAPs), il rapporto tra il reservoir strain dell’atrio sinistro ed E/e’, rapporto tra la massima velocità di flusso trans-mitralico durante riempimento ventricolare rapido e la velocità di rilassamento protodiastolico (LA reservoir strain/E/e’) siano, insieme a frequenza cardiaca, gittata sistolica e carico di lavoro, fattori predittivi indipendenti di VO2 di picco (R2 corretto = 0.76, p<0.0001). Il modello funzionale così costituito si è dimostrato efficace anche in pazienti con fibrillazione atriale permanente (49) e in pazienti in terapia con (224) e senza (163) β-bloccanti (p<0.01 in ciascuna categoria). S’, comparato con gli altri parametri del modello, ha mostrato la maggiore accuratezza nel predire VO2 <10 mL/kg/min (cut-point≤7.5 cm/s, AUC=0.92, p<0.0001) e VO2>20 mL/kg/min (cut-point>12.5 cm/s, AUC=0.84, p<0.0001).
VO2 di picco appare direttamente correlato a parametri di funzionalità sistolica sinistra (S’), accoppiamento ventricolo destro-circolazione polmonare (TAPSE/PAPs) e compliance atriale sinistra (LA reservoir strain/E/e’), indipendentemente da frequenza cardiaca, gittata sistolica, carico di lavoro, età e sesso. Una valutazione integrata della dinamica cardiocircolatoria potrebbe offrire maggiore comprensione dei meccanismi di riduzione del VO2 in pazienti con HF, con la possibilità di approfondire la fisiopatologia dell’intolleranza allo sforzo e aprire nuove prospettive terapeutiche.
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